@phdthesis{Donhauser2014,
  author    = {Donhauser, Julian},
  title     = {Ver{\"a}nderung im 3-Kanal-EKG in der dekompensierten Herzinsuffizienz},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-106860},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2014},
  abstract  = {Das Syndrom Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der h{\"a}ufigsten Beratungsanl{\"a}sse in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der h{\"a}ufigste Grund f{\"u}r eine station{\"a}re Krankenhausaufnahme. Die Inzidenz ist weiter steigend. Die h{\"a}ufigste Todesursache dieser Patienten ist der pl{\"o}tzliche Herztod, meist auf Grund maligner Herzrhythmusst{\"o}rungen. Es gibt verschiedene Kriterien, anhand derer das Risiko des Einzelnen, potenziell t{\"o}dliche Herzrhythmusst{\"o}rungen zu erleiden, individuell abgew{\"a}gt werden kann. Eine zuverl{\"a}ssige Vorhersage ist nach wie vor schwierig. Neben der Symptomatik des Patienten und der Vorgeschichte spielen hier vor allem Ejektionsfraktion und EKG-Ver{\"a}nderungen eine Rolle. Zahlreiche Publikationen haben den Parametern STV-RR und STV-QT einen unabh{\"a}ngigen Stellenwert in der Risikostratifizierung bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zugesprochen. Diese beiden Werte k{\"o}nnen aus der Analyse 30 aufeinanderfolgender Herzaktionen berechnet werden und spiegeln die zeitliche Dispersion des RR-Intervalls bzw. der QT-Zeit wider. Ziel dieser Arbeit war es, diese beiden Marker an einem bislang nicht etablierten Herzinsuffizienzmodell zu evaluieren. Dies ist zum einen interessant, da STV-RR und STV-QT im Rahmen des Monitorings intensivpflichtiger Patienten eine kardiale Dekompensation m{\"o}glicherweise fr{\"u}hzeitig anzuzeigen verm{\"o}gen, zum anderen l{\"a}sst dieses Modell unter Umst{\"a}nden auch R{\"u}ckschl{\"u}sse auf die {\"A}tiologie dieser EKG-Ver{\"a}nderungen zu. Zu diesem Zweck wurde bei prim{\"a}r herzgesunden Schafen ein hypertensives Lungen{\"o}dem induziert und die EKG-Parameter wurden mit dem Ausmaß der kardialen Dekompensation korreliert. Eine Gruppe gematchter Vergleichstiere wurde unter denselben Versuchsbedingungen mit Ausnahme der {\"O}deminduktion untersucht. Insgesamt wurden die Daten von 15 Schafen evaluiert, von denen 10 der Experiment- und 5 der Kontrollgruppe zugeordnet wurden. Es wurden sowohl intraindividuelle (Baseline- versus Endwerte) als auch interindividuelle {\"A}nderungen der EKG-Parameter ausgewertet. Die Vergleiche basierten dabei vornehmlich auf relativen {\"A}nderungen, da die Tiere zum Teil mit deutlich unterschiedlichen Baseline-Werten in den Versuch gestartet waren. Nicht alle Experimenttiere erreichten das maximal angestrebte Ausmaß der Dekompensation (130 \% des Ausgangswertes des EVLW). Daher nahm die Anzahl der in die Auswertung miteinfließenden Tiere mit zunehmendem EVLW-Level ab. Zus{\"a}tzlich wurde eine rein zeitbezogene Analyse durchgef{\"u}hrt. Es galt zu pr{\"u}fen, ob sich im Rahmen der hypertensiven Entgleisung mit Hypervol{\"a}mie und konsekutiver kardialer Dekompensation signifikante {\"A}nderungen von STV-RR oder STV-QT in Abh{\"a}ngigkeit vom Ausmaß des Lungen{\"o}dems ergeben. Die Analyse der aus dem Schafmodell gewonnenen Daten ergab keine statistisch signifikanten {\"A}nderungen was STV-QT betrifft, zudem konnte keine Korrelation zwischen STV-QT und EVLW nachgewiesen werden. Das gesamte Experiment-Kollektiv betrachtet, fand sich auch kein signifikanter Abfall von STV-RR im Rahmen des Versuchs. Die Tiere einzeln betrachtet fand sich jedoch bei allen mit Ausnahme von Nr. 77 ein signifikanter Abfall des Parameters nach Anstieg von EVLW auf 130 \% des Ausgangswerts. Das Kollektiv ohne Nr. 77 zeigte einen signifikanten Abfall von STV-RR (p = 0,001) bei einem EVLW Level von 130 \%. Das gesamte Kollektiv (15 Schafe) betrachtet, ließ sich eine signifikante Korrelation von STV-RR mit EVLW (p = 0,0003) und dem RR-Intervall nachweisen (p = 1,5 x10-11). Diese Ergebnisse lassen die Schlussfolgerung zu, dass sich am gesunden Myokard im Rahmen einer akuten kardialen Dekompensation im Tiermodell keine verl{\"a}sslichen, pathologischen Ver{\"a}nderungen von STV-QT ableiten lassen. Bez{\"u}glich STV-RR waren die Ergebnisse insofern nicht {\"u}berraschend, als dass mit zunehmender Herzfrequenz bekanntermaßen die Herzfrequenzvariabilit{\"a}t abnimmt. Hier w{\"a}re ein Vergleich mit einer entsprechend tachykarden Kontrollgruppe n{\"o}tig, um festzustellen, ob die registrierte Abnahme von STV-RR {\"u}ber die Grenzen des Normalen hinausgeht. Alternativ w{\"a}re auch eine erneute Evaluation in demselben Setting denkbar, jedoch mit Induktion einer strukturellen Ver{\"a}nderung des Myokards im Vorfeld zum Akutversuch. Da die Untersuchung an prim{\"a}r herzgesunden Tieren durchgef{\"u}hrt wurde, stellen diese Ergebnisse in keiner Weise den Stellenwert von STV-QT und STV-RR im Zusammenhang mit CHF und SCD in Frage. Vielmehr st{\"u}tzen sie die Theorie, dass strukturelle Ver{\"a}nderungen am Myokard, z.B. im Rahmen des kardialen Remodellings, f{\"u}r die entsprechenden pathologischen EKG-Ver{\"a}nderungen urs{\"a}chlich sind. Ob die beiden Parameter sinnvoll beim Monitoring von Intensivpatienten zum Einsatz kommen k{\"o}nnten, l{\"a}sst sich mit den erhaltenen Daten nicht abschließend beantworten. Unter den gegeben Versuchsbedingungen erfolgte die kardiale Dekompensation so rasch, dass die Herzfrequenz sich als sensitivster und zuverl{\"a}ssigster Parameter erwies, die akute Kreislaufbelastung anzuzeigen. Interessant bleibt die Frage, wie sich die beiden Parameter bei prim{\"a}r herzkranken Patienten im Rahmen einer kardialen Dekompensation verhalten, die sich - insbesondere wenn sie langsam und stetig erfolgt - erst sp{\"a}t auf einen klassischen Vitalparameter wie die Herzfrequenz auswirken kann.},
  subject      = {Herzinsuffizienz},
  language  = {de}
}