@phdthesis{Hausmann2012,
  author    = {Hausmann, Dominikus},
  title     = {Die Bedeutung von cFLIPlong f{\"u}r die Todesrezeptor-abh{\"a}ngige Regulation der Apoptose in HaCaT-Keratinozyten},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-75892},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Die Todesrezeptoren der TNF-Familie sind neben der Vermittlung von Apoptosesignalen auch in der Lage, nicht-apoptotische intrazellul{\"a}re Signalwege zu beeinflussen. Der Caspase-8-Inhibitor cFLIPlong inhibiert dosisabh{\"a}ngig die Prozessierung der Initiator-Caspase-8 am TRAIL-DISC (death inducing signalling complex) und hemmt die Aktivierung des NF-kappa-B-Signalweges {\"u}ber die Modulation der Rekrutierung und Spaltung des f{\"u}r die NF-kappa-B-Aktivierung notwendigen RIP (receptor interactin protein)am DISC.},
  subject      = {Apoptosis},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Czisch2004,
  author    = {Czisch, Michael},
  title     = {Die Rolle von Bcl-2 bei der UV- und TRAIL-induzierten Keratinozytenapoptose},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-10903},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {In Keratinozyten wird sowohl durch UVB als auch durch PUVA-Bestrahlung Apoptose induziert. Wir untersuchten die in Keratinozyten durch UVB, PUVA, UVA und Todesliganden wie TRAIL ausgel{\"o}sten Apoptosewege n{\"a}her. UVB und PUVA, nicht aber UVA-Bestrahlung l{\"o}sen in vitro Keratinozytenapoptose aus. 2-4 h nach UVB beobachteten wir die Aktivierung von Caspasen. Nach PUVA setzt die Aktivierung von Caspasen wesentlich sp{\"a}ter ein, n{\"a}mlich erst 12 h nach Bestrahlung. Passend dazu, ist ein Verlust des mitochondrialen Transmembranpotentials 6-8 h nach UVB und 12-14 h nach PUVA detektierbar. Die {\"U}berexpression des Proteins Bcl-2 verhindert den Verlust des mitochondrialen Transmembranpotentials und die Caspase-Aktivierung nach UVB, und vermittelt auch einen klonogen Schutz, unabh{\"a}ngig von der Bildung reaktiver Sauerstoffradikale. Im Gegensatz dazu verz{\"o}gert es den Verlust des Transmembranpotentials und die Caspase-Aktivierung nach PUVA nur und verhindert sie nicht. PUVA-bestrahlte Zellen k{\"o}nnen sich nicht weiter teilen, sind also durch Bcl-2 nicht klonogen gesch{\"u}tzt.},
  language  = {de}
}