@phdthesis{Neun2006,
  author    = {Neun, Tilmann Alexander},
  title     = {Butyrateffekte auf die Adenom-Karzinom-Sequenz beim Kolonkarzinom - HDGF ("hepatoma derived growth factor")},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-49177},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Untersuchung der Butyrateffekte auf die Genexpression von Zellkulturen w{\"a}hrend der Adenom-Karzinom-Sequenz mit Hilfe von Microarrays. Analyse des HDGF-Genclusters. Verwendete Zellkulturen Geki2, HT29 und SW620},
  subject      = {Butyrat},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Maisch2008,
  author    = {Maisch, Stefanie Maria},
  title     = {Etablierung und spektrale Karyotypisierung von prim{\"a}ren Kolonadenom- und Kolonkarzinomzelllinien},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-29877},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Die in-vitro Kultivierung von epithelialen Tumorzellen ist schwierig und die Metaphasengewinnung an prim{\"a}rem Material nicht in ausreichender Menge und Qualit{\"a}t m{\"o}glich. Bislang werden meist kommerzielle Kolonkarzinomzelllinien f{\"u}r Studien zur Kolonkarzinogenese verwendet. Im Rahmen dieser Doktorarbeit wurden zwei Kolonkarzinomzelllinien und eine Adenomzelllinie etabliert. Der native Prim{\"a}rtumor und die korrespondierende Normalschleimhaut sind verf{\"u}gbar. Damit steht nun ein Modell der Adenom-Karzinom-Sequenz zur Verf{\"u}gung und Ergebnisse. Die neuetablierten Kolonkarzinomzelllinien Geki-3 und -4 und die Adenomzelllinie Geki-2 wurden mit den kommerziellen Zelllinien Colo206F und Colo678 verglichen. Dazu wurde eine Charakterisierung mittels der spektralen Karyotypisierung (SKY) sowie einer Mikrosatellitenanalyse durchgef{\"u}hrt. Im Gegensatz zu der Adenomzelllinie finden sich in allen untersuchten Kolonkarzinomzelllinien multiple chromosomale Aberrationen. Dabei zeigten sich keine wesentlichen Unterschiede zwischen den kommerziell erh{\"a}ltlichen Zelllinien, die schon Jahre in Kultur sind und den neuetablierten Linien. Obwohl die chromosomale Instabilit{\"a}t in-vivo wichtig f{\"u}r die Karzinomentstehung und -metastasierung ist, kommt es unter Kulturbedingungen offenbar nicht zu einer Progression der chromosomalen Instabilit{\"a}t. Neben Adenom- und Karzinomzelllinien w{\"a}ren normale Kolonepithelzelllinien f{\"u}r Studien zur Kolonkarzinogenese ebenfalls von großer Wichtigkeit. Die Etablierung von normalen Epithelzelllinien ist allerdings noch schwieriger als die Etablierung von Adenomzelllinien. Aus normalen Kolonepithelzellen wurde bisher nur die Etablierung einer Epithelzelllinie, der NCOL-1, beschrieben. Ebenfalls im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass diese Zelllinie der mikrosatelliteninstabilen Kolonkarzinomzelllinie Lovo entspricht, so dass zurzeit keine normale Kolonepithelzelllinie verf{\"u}gbar ist.},
  subject      = {Dickdarmkrebs},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Reiter2007,
  author    = {Reiter, Constantin Wei-te Caspar},
  title     = {Allelotypisierung und prognostische Relevanz der Regionen 1p32-36, 4p14-16 und 17p12 beim kolorektalen Karzinom},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24673},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die Karzinomentstehung im Kolon l{\"a}sst sich entsprechend der Adenom-Karzinom-Sequenz u.a. auf die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen zur{\"u}ckf{\"u}hren. Loss of heterozygosity (LOH) in verschiedenen chromosomalen Bereichen konnten bereits mit einer signifikant schlechteren Patientenprognose oder einem schlechteren Ansprechen einer Chemotherapie korreliert werden. Im Rahmen dieser Arbeit wurden 2 Multiplex-PCR Reaktionen zur Untersuchung von DNA-Proben etabliert. Anschließend wurden 100 Tumoren in den chromosomalen Regionen 1p32-36, 4p14-16 und 17p12 auf allelische Deletionen untersucht und diese mit der Patientenprognose korreliert. Es konnte ein signifikant schlechteres {\"U}berleben bei einem gleichzeitigen Vorliegen von LOH auf den Regionen 4p15.2 (D4S2397) und 17p12 (D17S1303) gefunden werden (p=0,0367). Ferner konnte ein Trend zur schlechteren Prognose bei einem gleichzeitigen Auftreten von LOH in den Regionen 17p12 (D17S1303) und 1p32-36 (HY-TM1) gezeigt werden (p=0,15). Um klinisch nutzbare Untersuchungsverfahren zur Prognosebestimmung bei Patienten mit Kolonkarzinom entwickeln zu k{\"o}nnen, werden noch weitere molekulargenetische Folgestudien n{\"o}tig sein.},
  subject      = {Colonkrebs},
  language  = {de}
}