@article{HansenSeilerRumpfetal.2012,
  author    = {Hansen, Niels and Seiler, Carola and Rumpf, Julian and Kraft, Peter and Dlaske, Henry and Abele-Horn, Marianne and Muellges, Wolfgang},
  title     = {Human Tuberculous Meningitis Caused by \(Mycobacterium\) \(caprae\)},
  series = {Case Reports in Neurology},
  volume    = {4},
  journal   = {Case Reports in Neurology},
  number    = {1},
  doi       = {10.1159/000337299},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-123425},
  pages     = {54-60},
  year      = {2012},
  abstract  = {INTRODUCTION: Tuberculous meningitis (TM) causes substantial morbidity and mortality in humans. Human TM has been known to be induced by bacteria from the Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC), such as M. tuberculosis and M. bovis. CASE PRESENTATION: We describe a case of meningitis treated with fosfomycin, which showed partial effectiveness in an 80-year-old patient. After a lethal myocardial infarction, M. caprae (MC) was identified in cerebrospinal fluid culture. This isolated acid-fast organism was first identified as MTBC by MTBC-specific PCR (16S rDNA-PCR). Furthermore, species-specific identification of the isolate was done by gyrB PCR-restriction fragment length polymorphism analysis of a part of gyrB DNA. Colony morphology of the isolated MC strain showed dysgonic growth on Lowenstein-Jensen medium. The strain was susceptible to pyrazinamide (PZA). CONCLUSION: This isolated strain was convincingly identified as MC according to the phenotypic and genotypic characteristics and PZA sensitivity. This is the first report of MC causing TM.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Dlaske2008,
  author    = {Dlaske, Henry},
  title     = {Funktionelle Analyse der Antigen- und Superantigenpr{\"a}sentation durch MHC-Klasse-II-Molek{\"u}le der LEW-Ratte},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-27735},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {In der vorliegenden Arbeit wurde die Pr{\"a}sentationsfunktion der LEW-Ratten-MHC-Klasse-II-Molek{\"u}le RT1B und RT1D f{\"u}r verschiedene Super- und Peptidantigene sowie die Generierung gemischter MHC-Klasse-II-Isotypen in der LEW-Ratte untersucht. Sag sind Proteine bakterieller und viraler Herkunft und f{\"u}hren nach Bindung an MHC-Klasse-II-Molek{\"u}le durch Interaktion mit dem TZR-Vb-Teil zu einer von der TZR-Spezifit{\"a}t unabh{\"a}ngigen Aktivierung von T-Zellen, die bis zu 30 \% der Gesamt-T-Zellpopulation eines Organismus erfassen kann. Die dadurch bedingte Mediatorenfreisetzung aus T- oder konsekutiv aktivierten Zellen ist einerseits f{\"u}r die Entwicklung bestimmter akuter Krankheitsbilder wie des toxischen Schocksyndroms, Gastroenteritiden u. a. verantwortlich, kann aber auch potentiell zu einer Aktivierung autoreaktiver T-Zellen und der Entstehung von Autoimmunkrankheiten beitragen. Zur Untersuchung der LEW-MHC-Klasse-II-Charakteristika wurden zun{\"a}chst mittels retroviralen Gentransfers RT1B- und RT1D-Gene in L929-Zellen {\"u}bertragen und die Oberfl{\"a}chenexpression durch die mAK Ox6 und 14-4-4S nachgewiesen. Anschließend erfolgte der Nachweis einer Sag-Pr{\"a}sentation durch Stimulation des LEW-Vb8.2-TZH 53/4 durch die bakteriellen Sag SEB, SEC1-3, MAS und YPM und von aus Lymphknoten isolierten LEW-T-Zellen durch SEC1, MAS und YPM, die beide mit der durch eine HLA-DR1-positive Zelllinie getragenen Aktivierung verglichen wurden. Beide Experimente ergaben f{\"u}r die Sag des prim{\"a}r humanpathogen Staph. aureus eine weitaus st{\"a}rkere Reaktivit{\"a}t in Anwesenheit humaner gegen{\"u}ber LEW-MHC-Klasse-II-Molek{\"u}len bei RT1B-dominierter Antwort innerhalb der pr{\"a}sentatorischen Rattenmolek{\"u}le. F{\"u}r SEB ergaben sich zus{\"a}tzlich Hinweise auf eine MHC-Klasse-II-unabh{\"a}ngige Aktivierung. Das von Yersinia pseudotuberculosis produzierte Sag YPM wurde ebenfalls wesentlich besser von humanen als LEW-MHC-Klasse-II-Molek{\"u}len pr{\"a}sentiert, zeigte allerdings nur geringe Unterschiede zwischen RT1B und RT1D. F{\"u}r das aus Nagern isolierte Sag von Mykoplasma arthritidis MAS konnte eine pr{\"a}ferentielle Bindung an RT1D mit HLA-DR1-{\"a}hnlicher Stimulationskapazit{\"a}t nachgewiesen werden. Dar{\"u}ber hinaus wurden die generierten Zelllinien auf Pr{\"a}sentation der definierten Antigene L.casein und gpMBP gegen{\"u}ber reaktiven TZH getestet. Dabei konnte die RT1D-restringierte Antwort von Klon19 auf L.casein und die RT1B-restringierte Antwort von 53/4 auf gpMBP best{\"a}tigt werden. Ebenfalls wurden die erstellten Transfektanten mit einem viralen Sag der Maus, dem vSag7-Gen des mtv7, transfiziert und auf Stimulation des TZH RG17 und von LEW-Lymphozyten getestet. Dabei zeigte sich eine geringe Reaktivit{\"a}t gegen{\"u}ber den erstellten Transfektanten, die RT1B-dominiert war. Gleichzeitig ergaben sich in der Auswertung Hinweise f{\"u}r einen vSag7-Transfer von MHC-Klasse-II-negativen Produzenten auf MHC-Klasse-II-positive Rattenzellen, die durch weitere Experimente inklusive eines In-vivo-Tests best{\"a}tigt werden konnten. In der Generierung gemischter Isotypen aus MHC-Klasse-II-Einzelkettengenen der LEW-Ratte konnte gezeigt werde, dass die {\"U}bertragung der RT1DaBb-Genkombination mit Hilfe eines retroviralen Gentransfers auf P80- und L929-Zellen nicht zu einer sicher detektierbaren Oberfl{\"a}chenexpression f{\"u}hrte, auch nicht bei Ko{\"u}bertragung der invarianten Kette der Maus. Durch einen Western Blot unter reduzierenden Bedingungen konnte eine bez{\"u}glich Molekulargewicht und Quantit{\"a}t zu einem regul{\"a}ren RT1B-Molek{\"u}l differente RT1Bb-Einzelkette in der Kombination RT1DaBb nachgewiesen werden.},
  subject      = {Superantigen},
  language  = {de}
}