@article{RiedererLaux2011,
  author    = {Riederer, Peter and Laux, Gerd},
  title     = {MAO-inhibitors in Parkinson's Disease},
  series = {Experimental Neurobiology},
  volume    = {20},
  journal   = {Experimental Neurobiology},
  number    = {1},
  doi       = {10.5607/en.2011.20.1.1},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-140930},
  pages     = {1-17},
  year      = {2011},
  abstract  = {Monoamine oxidase inhibitors (MAO-I) belong to the earliest drugs tried in Parkinson's disease (PD). They have been used with or without levodopa (L-DOPA). Non-selective MAO-I due to their side-effect/adverse reaction profile, like tranylcypromine have limited use in the treatment of depression in PD, while selective, reversible MAO-A inhibitors are recommended due to their easier clinical handling. For the treatment of akinesia and motor fluctuations selective irreversible MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline are recommended. They are safe and well tolerated at the recommended daily doses. Their main differences are related to (1) metabolism, (2) interaction with CYP-enzymes and (3) quantitative properties at the molecular biological/genetic level. Rasagiline is more potent in clinical practise and has a hypothesis driven more favourable side effect/adverse reaction profile due to its metabolism to aminoindan. Both selegiline and rasagiline have a neuroprotective and neurorestaurative potential. A head-to head clinical trial would be of utmost interest from both the clinical outcome and a hypothesis-driven point of view. Selegiline is available as tablet and melting tablet for PD and as transdermal selegiline for depression, while rasagiline is marketed as tablet for PD. In general, the clinical use of MAO-I nowadays is underestimated. There should be more efforts to evaluate their clinical potency as antidepressants and antidementive drugs in addition to the final proof of their disease-modifying potential. In line with this are recent innovative developments of MAO-I plus inhibition of acetylcholine esterase for Alzheimer's disease as well as combined MAO-I and iron chelation for PD.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Osmanovic2008,
  author    = {Osmanovic, Jelena},
  title     = {Changes in gene expression of brain insulin system in STZ icv - damaged rats - relevance to Alzheimer disease},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-29603},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Ratten, die intrazerebroventricular (icv) mit Streptozotocin (STZ) behandelt werden, eignen sich gut als Tiermodelle f{\"u}r die sporadische Alzheimererkrankung (sAD). In der hier vorgelegten Arbeit wurden Ver{\"a}nderungen bez{\"u}glich der Insulinkonzentration sowie einiger Bestandteile der Insulinrezeptor (IR) - Signalkaskade in Rattengehirnen, welche icv mit STZ behandelt wurden, zu verschiedenen Zeitpunkten untersucht. Die Auswirkungen von STZ auf die zerebrale IR-Signalkaskade wurden dann mit denen von chronisch erh{\"o}hten Corticosteronkonzentrationen verglichen. In dieser Studie wurde im Hippocampus eine verminderte mRNA-Expression von Insulin, der IR sowie des insulinabbauenden Enzyms (IDE) nachgewiesen; bez{\"u}glich der tau-mRNA-Expression konnten jedoch in diesem Gehirnareal der mit STZ behandelten Ratten keine Ver{\"a}nderungen beobachtet werden. Die Resultate der Insulin-, IR- und IDE-mRNA-Expression fielen bei den mit Corticosteron behandelten Ratten {\"a}hnlich aus Im Gegensatz hierzu nahm die tau-mRNA-Expression bei Ratten, die mit Corticosterone behandelt wurden, zu, was auch f{\"u}r eine sAD kennzeichnend ist. Sowohl bei den mit STZ als auch bei den mit Corticosteronen behandelten Ratten konnten Verhaltensanomalien beobachtet werden. Die in dieser Arbeit erzielten Resultate deuten darauf hin, dass viele Merkmale einer sAD experimentell durch eine Beeintr{\"a}chtigung des Insulin/IR-Signalwegs sowie eine chronische Erh{\"o}hung der Corticosteronkonzentration hervorgerufen werden k{\"o}nnen. Dies untermauert wiederum unsere Hypothese, dass es sich bei sAD um eine neuroendokrine St{\"o}rung handelt, die mit gehirnspezifischen Fehlfunktionen in der Insulin/IR-Signalkaskade einhergeht, welche zum Teil durch erh{\"o}hte Corticosteronkonzentrationen ausgel{\"o}st werden k{\"o}nnen. Auf Grund der in dieser Arbeit erzielten Resultate stellt sich die Frage, ob \&\#61538;-Amyloid (A\&\#61538;) ein Ausl{\"o}ser oder eine Konsequenz einer sAD darstellt. Die hier vorgelegte Arbeit last den Schlus zu, dass bei sAD-Tiermodellen ein Zusammenhang zwischen prim{\"a}ren Fehlfunktionen im zerebralen Insulinsystem und dadwol sekund{\"a}r ausgeloster A\&\#61538;-Pathologie besteht. Weiterf{\"u}bende Untersuchungen wird aber notwendig um diese Aussagen zu best{\"a}tigen.},
  subject      = {Insulin},
  language  = {en}
}