@phdthesis{Lengenfelder2004,
  author    = {Lengenfelder, Bj{\"o}rn Daniel},
  title     = {Einfluss zus{\"a}tzlicher Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorblockade auf postinterventionelle Troponin-Freisetzung und Inflammationsantwort bei elektiver perkutaner Koronarintervention am Menschen : die doppelblind-randomisierte prospektive TOPSTAR-Studie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-21288},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {Das Ziel der TOPSTAR-Studie war es, 1.) die Inzidenz und den zeitlichen Verlauf einer Troponin-Freisetzung bei elektiven Koronarinterventionen unter Vorbehandlung mit Aspirin und Clopidogrel zu untersuchen sowie 2.) den zus{\"a}tzlichen Einfluss von Tirofiban auf die Freisetzung isch{\"a}mischer kardialer Parameter zu pr{\"u}fen und 3.) die Inzidenz und den zeitlichen Verlauf einer Entz{\"u}ndungsreaktion nach elektiver PCI zu analysieren und der Frage nachzugehen, ob eine postinterventionelle Zytokinantwort direkt von einer selektiven Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorinhibition durch Tirofiban beeinflusst wird oder ob ein derartiger Effekt auf postinterventionelle, durch Troponin-Freisetzung charakterisierte, isch{\"a}mische Ereignisse zur{\"u}ckzuf{\"u}hren ist. Die TOPSTAR-Studie ist eine monozentrische, doppelblind-randomisierte prospektive Studie, in deren Verlauf bei 109 Patienten mit stabiler Angina pectoris eine perkutane Koronarintervention durchgef{\"u}hrt wurde. Alle Patienten waren mit Aspirin und Clopidogrel vorbehandelt. An die Bolus-Gabe schloss sich eine 18-st{\"u}ndige Infusion des Studienmedikamentes Tirofiban bzw. Placebo (NaCl 0,9\%) an. Prim{\"a}rer Endpunkt der Studie war die Inzidenz postinterventioneller Troponin-Freisetzung. Sekund{\"a}rer kombinierter Endpunkt war die Inzidenz von Tod, Myokardinfarkt oder operativer Revaskularisation des Zielgef{\"a}ßes. Die Thrombozytenfunktion wurde durch Verabreichung des Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten Tirofiban beginnend vor der Intervention bis 18 Stunden nach PCI um 90\% inhibiert. Blutabnahmen wurden vor sowie 30 min, 2h, 6h, 12h, 24h und 48h nach PCI durchgef{\"u}hrt. Innerhalb der ersten 12 Stunden nach PCI wurde eine Troponin-Freisetzung bei 40\% der Tirofiban-behandelten Patienten (T) und bei 63\% der Placebo-behandelten Patienten (P) gefunden (p<0,05), innerhalb der ersten 24 Stunden bei 48\% (T) bzw. 69\% (P) (p<0,05) sowie nach 48 Stunden bei 58\% (T) bzw. 74\% (P) (p<0,08). Signifikant in beiden Gruppen stieg das CRP im Verlauf der ersten 48 Stunden kontinuierlich an. IL-6 erreichte 12 Stunden nach PCI seinen H{\"o}chstwert (p<0,01). Bei TNF-alpha wurden die H{\"o}chstwerte bereits nach 30 Minuten gemessen. Zwischen Tirofiban- und Placebo-behandelten Patienten konnte bez{\"u}glich der Entz{\"u}ndungsantwort kein signifikanter Unterschied festgestellt werden. Jedoch wurde in einer Subgruppenanalyse beim Vergleich Troponin T-positiver versus Troponin T-negativer Patienten ein signifikanter Unterschied bei CRP, TNF-alpha und IL-6 gefunden. IL-1ß zeigte in beiden Gruppen keinen signifikant unterschiedlichen Verlauf. Etwaige gr{\"o}ßere Blutungen, intrakranielle Blutungen sowie nicht-h{\"a}morrhagische Insulte differierten zwischen den Gruppen nicht. Nach 9 Monaten konnte ein reduziertes Auftreten der Inzidenz von Tod, Myokardinfarkt und operativer Revaskularisation des Zielgef{\"a}ßes in der Tirofiban-Gruppe (2,3\%) gegen{\"u}ber der Placebo-Gruppe (13,0\%) beobachtet werden (p<0,05).},
  language  = {de}
}