@phdthesis{Jentzsch2010,
  author    = {Jentzsch, Britta},
  title     = {Einfluss von Ern{\"a}hrungs- und Bewegungstherapie auf die Parameter Adiponectin und Leptin bei Besch{\"a}ftigten mit metabolischem Syndrom im Rahmen einer innerbetrieblichen Gesundheitsf{\"o}rderung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-48755},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Das metabolische Syndrom tr{\"a}gt {\"u}ber die Reduktion der Insulinsensitivit{\"a}t entscheidend zur Entstehung von Herz-Kreislauf- und Stoffwechsel-Krankheiten bei. Bei Adip{\"o}sen sind die Serumkonzentrationen der Adipozytokine Adiponectin und Leptin so verschoben, dass kardiovaskul{\"a}re Risikofaktoren resultieren. Immer mehr Betriebe versuchen krankheitsbedingte Ausfallkosten {\"u}ber Gesundheitsf{\"o}rderungsprogramme einzusparen und dadurch die betriebliche Produktivit{\"a}t und Qualit{\"a}t zu steigern. Zudem sollen die volkswirtschaftlichen Kosten der Therapie von Lifestyle-Erkrankungen gesenkt werden. 24 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter der W{\"u}rzburger Verkehrsbetriebe (WVV) (46,4 ± 7,6 Jahre; body mass index, BMI 37,4 ± 5,9; waist to hip ratio WHR 0,98 ± 0,07) f{\"u}hrten ein dreimonatiges Programm mit Ern{\"a}hrungstherapie sowie Ausdauer- und Krafttraining durch. Zu Beginn (T0) und nach Ablauf (T1) der Interventionen wurde ein Oraler Glucose Toleranztest durchgef{\"u}hrt, sowie die Lipidwerte und die Hormone Adiponectin und Leptin bestimmt. Nach weiteren sechs Monaten selbst{\"a}ndigem Training (T2) wurden die Messungen wiederholt. Bei T1 lag der mittlere BMI um 5,6\%, der mittlere WHR um 3,1\% niedriger als bei T0. Die Lipidwerte wurden insgesamt gesenkt, die Insulinsensitivit{\"a}t wieder verbessert. Die Leptinwerte normalisierten sich signifikanter als die Adiponectinwerte. Bei T2 konnten 63\% der Teilnehmer ihre k{\"o}rperliche Konstitution beibehalten oder sogar noch verbessern. Die Lipidwerte sowie die Adipozytokine blieben konstant. Die Parameter der Insulinsensitivit{\"a}t konnten stabilisiert oder sogar noch verbessert werden. Mit unserer Studie konnten wir zeigen, dass den Besch{\"a}ftigten durch ein umfangreiches innerbetriebliches Gesundheitsf{\"o}rderungsprogramm der Einstieg zur Ver{\"a}nderung des Lebensstils erleichtert werden kann. Zudem ist im Hinblick auf die Pr{\"a}vention von kardiovaskul{\"a}ren und metabolischen Komplikationen eine Reduzierung der Risikofaktoren gelungen. Auch konnte der positive Einfluss einer ges{\"u}nderen Lebensweise auf die Adipozytokine und die Insulinsensitivit{\"a}t nachgewiesen werden.},
  subject      = {Leptin},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Kuehnen2005,
  author    = {K{\"u}hnen, Peter},
  title     = {Identifikation und Charakterisierung neuer Leptin regulierter Gene in der Beta-Zelle des endokrinen Pankreas},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-15715},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2005},
  abstract  = {Leptin reguliert die S{\"a}ttigungszentren in den Kerngebieten des Hypothalamus. Zus{\"a}tzlich hemmt es die Insulinsekretion der Beta-Zelle des endokrinen Pankreas. Umgekehrt f{\"o}rdert Insulin die Leptinsekretion des Fettgewebes. Dieser Regelkreis wird als adipoinsul{\"a}re Achse beschrieben. Fehlregulationen dieses Regelkreises werden bei {\"u}bergewichtigen Patienten mit Leptinresistenz als Mechanismus bei der Ausbildung eines Diabetes mellitus Typ 2 diskutiert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung von Leptin auf die Beta-Zelle des endokrinen Pankreas untersucht. Ziel dieser Arbeit war die Identifikation neuer Leptin regulierter Gene. Daf{\"u}r wurde unter anderem die Insulinom-Zelllinie INS-1 verwandt. In den vorliegenden Untersuchungen hemmte Leptin die mRNA-Expression von Insulin und dem Transkriptionsfaktor NeuoD1 in INS-1 Zellen. Dar{\"u}ber hinaus hemmte Leptin die mRNA- und Proteinexpression von Secretogranin II (Scg II) in INS-1 Zellen. Scg II wurde mit immunzytochemischen F{\"a}rbungen in den Vesikeln von INS-1 Zellen nachgewiesen. Leptin hemmte des Weiteren die mRNA- und Proteinexpression sowie die Enzymaktivit{\"a}t der katalytischen Untereinheit der Protein Phosphatase 1 alpha (PP-1alpha) in INS-1 Zellen. In humanen Pankreasinseln wurde eine Kolokalisation von PP-1alpha und Insulin nachgewiesen. Eine Hemmung von PP-1alpha durch Calyculin A (Cal A) f{\"u}hrte zu einer Reduktion der Insulinsekretion von INS-1 Zellen und humanen Pankreasinseln, sowie zu einer Reduktion des Kalzium-Influxes in INS-1 Beta-Zellen. Anhand dieser Ergebnisse k{\"o}nnte die hemmende Wirkung von Leptin auf die Insulinsekretion durch eine Regulation von PP-1alpha erkl{\"a}rt werden. Dabei f{\"u}hrt die Inhibition von PP-1alpha zu einer Hemmung der Kalzium Kan{\"a}le, die wiederum eine Reduktion der Insulinsekretion bewirkt. In dieser Arbeit wurden neue Leptin regulierte Gene in INS-1 Beta-Zellen identifiziert und charakterisiert. Diese Ergebnisse zeigen neue Einblicke in die Regulation der Insulinsekretion. Dar{\"u}ber hinaus ergeben sich f{\"u}r die Zukunft m{\"o}gliche Ansatzpunkte bei der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2.},
  language  = {de}
}