@phdthesis{Assmann2002,
  author    = {Aßmann, Jutta},
  title     = {Die Bedeutung des Quotienten aus maximaler Sauerstoffaufnahme und maximalem Laktatwert f{\"u}r die Leistungsdiagnostik},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-4377},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2002},
  abstract  = {Hochleistungssportler verschiedener Sportarten (Sprinter, Marathonl{\"a}ufer, Radrennfahrer) und Nichtsportler wurden mittels Ergospirometrie miteinander verglichen. Dabei wurde v.a. der Quotient aus maximaler Sauerstoffaufnahme und maximalem Laktatwert genauer betrachtet. Dabei fanden wir Ergebnisse, um die Sportler verschiedener Sportarten voneinander zu unterscheiden.},
  language  = {de}
}
@book{Baierlein2005,
  author    = {Baierlein, Jochen},
  title     = {Gesundheitsstatus und Gesundheitssystem in Deutschland und Ungarn : Ungarn auf dem Weg in die Europ{\"a}ische Union},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-15985},
  publisher      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2005},
  abstract  = {Es wurden Gesundheitsystem und der Gesundheitsstatus von Ungarn und Deutschland dargestellt. Eine kurze Abhandlung der EU-Osterweiterung sowie abschliessend eine Gegen{\"u}berstellung der System.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Barthelmes2001,
  author    = {Barthelmes, Hans},
  title     = {Aktive DNS-Topoisomerase II Alpha ist eine Komponente des salzresistenten zentrosomalen Strukturger{\"u}stes},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-3621},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2001},
  abstract  = {In einer fr{\"u}heren Arbeit berichteten wir, daß der monoklonale, f{\"u}r die DNA-topoisomerase IIalpha spezifische Antik{\"o}rper Ki-S1 nicht nur die Kerne menschlicher A431-Zellen, sondern auch extranucle{\"a}re Strukturen f{\"a}rbt (Meyer et. al., 1997, J. Cell. Biol. 136, 775). Diese Strukturen waren wahrscheinlich Zentrosomen. In dieser Arbeit best{\"a}tige ich die Kolokalisation von Ki-S1 mit dem zentrosomalen Marker g-Tubulin. Dar{\"u}ber hinaus zeige ich die Erkennung der Zentrosomen durch Peptid-Antik{\"o}rper gegen den N- und den C-Terminus der humanen Topoisomerase IIalpha, und sogar GFP-Chim{\"a}ren der Topoisomerase IIalpha (jedoch nicht IIbeta) in transfizierten Zellen wurden an den Zentrosomen detektiert. Die F{\"a}rbung von Western blots isolierter Zentrosomen mit Topoisomerase IIalpha Antik{\"o}rpern zeigte eine Proteinbande von 170kDA. Zudem zeigten isolierte Zentrosomen eine DNA-Decatenierungs und Relaxierungsaktivit{\"a}t, die mit der enthaltenen Menge an Topoisomerase IIalpha Protein korrelierte und mit gereinigtem rekombinanten Enzym vergleichbar ist. Die Toposimoerase IIa Epitope konnten weder durch Extraktion mit Salz, noch durch Behandlung mit DNase oder RNase von den Zentrosomen entfernt werden, Methoden, durch die das gesamte Enzym aus dem Kern entfernt wurde. Zusammengefasst legen diese Beobachtungen nahe, dass aktive Topoisomerase IIalpha fest und DNA unabh{\"a}ngig an das Zentrosom gebunden ist. Da wir auch in ruhenden Lymphozyten, die im Kern keine Topoisomerase IIalpha haben, zentrosomale Topoisomerase IIalpha finden konnten, nehmen wir an, daß es sich bei der zentrosomalen Variante um eine Speicherform handelt.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Berlin2003,
  author    = {Berlin, Frauke},
  title     = {Klinische Charakteristika und Verlauf einer Patientengruppe mit Barrett{\"o}sophagus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-11009},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2003},
  abstract  = {Untersuchung eines Patientenkollektives mit Barrett{\"o}sophagus und Follow-up Studie einer APC Studie; Erfassung des Symptomverlaufes vor und nach Therapie und Rezidive.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Berova2004,
  author    = {Berova, Marinela Gueorguieva},
  title     = {Untersuchungen zur Beteiligung von p38 MAPK beim Remodelingprozeß nach Myokardinfarkt in vivo und bei der Fibronektinexpression in Rahmen der Neointima - Entstehung nach Angioplastie in vitro},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-10164},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {6.0. Zusammenfassung und Ausblick Die Signaltransduktion vermittelt zellul{\"a}re Stimuli von der Zellmembran ins Zellinnere (Zytosol bzw. Zellkern) und steuert physiologische und pathophysiologische Vorg{\"a}nge in der Zelle. Die Aufschl{\"u}sselung des komplexen Netzwerks der Signaltransduktion ist eine Voraussetzung f{\"u}r die gezielte experimentelle und auch therapeutische Beeinflussung zellul{\"a}rer Vorg{\"a}nge. In der vorliegenden Arbeit wurden Untersuchungen zur Beteiligung von p38 MAPK beim Remodeling-Prozeß nach Myokardinfarkt in vivo und bei der Fibronektin-Expression in Rahmen der Neointima- Entstehung nach Angioplastie in vitro durchgef{\"u}hrt. Im Bereich der kardiovaskul{\"a}ren Forschung hat die Familie der Mitogen Aktivierten Protein Kinasen besonderes Interesse gewonnen. Sie besteht aus drei Subgruppen - JNK, ERK und p38 MAPK. Diese sind durch Vermittlung vieler neurohumoraler, mechanischer und inflammatorischer Stimuli am Remodeling-Prozeß des Herzmuskelgewebes und der arteriellen Gef{\"a}ßwand beteiligt. In vitro Experimente zeigten eine p38 MAPK-Aktivierung bei akuter Isch{\"a}mie und eine konsekutive Beteiligung dieser Kinase bei der Hypertrophie bzw. Apoptose von Kardiomyozyten. Die Rolle von p38 MAPK bei der absoluten Isch{\"a}mie in vivo wurde bislang nicht untersucht. Als erstes sollte in einer Pilotstudie untersucht werden, ob p38 MAPK nach akutem Myokardinfarkt eine erh{\"o}hte Aktivit{\"a}t in vivo aufweist. Des Weiteren sollte, f{\"u}r den Fall einer erh{\"o}hten p38 MAPK Aktivit{\"a}t, der zeitliche Verlauf beschrieben werden. Von besonderem Interesse dabei war, wie lange eine erh{\"o}hte p38 MAPK Aktivit{\"a}t nach Myokardinfarkt nachweisbar ist. Bei l{\"a}nger anhaltender p38 MAPK Aktivit{\"a}t liegt es nahe, daß diese Kinase am postisch{\"a}mischen Remodeling- Prozeß beteiligt ist. Man w{\"u}rde damit einen m{\"o}glichen Ansatzpunkt f{\"u}r eine pharmakologische Beeinflussung gewinnen. Dar{\"u}ber hinaus sollte anhand klinischer Parameter und Remodelingmarker, wie des atrialen natriuretischen Peptides (ANP), untersucht werden, ob ein zeitlicher Zusammenhang zwischen der p38 MAPK Aktivit{\"a}t und der Entstehung einer Herzinsuffizienz besteht. Es wurden in einem ersten Teil der Arbeit mittels Ligatur der linken Koronararterie Myokardinfarkte bei m{\"a}nnlichen 4 Monate alten Lewis Ratten erzeugt. Schein operierte Ratten dienten als Kontrollgruppe. Die Infarktgr{\"o}ße wurde echokardiographisch, sowie bei Organentnahme visuell beurteilt. Die p38 MAPKAktivierung wurde mittels nicht radioaktivem MAPK-Assay und anschließendem Western Blot nach 15 Minuten, 1, 4, 24 Stunden, sowie 1, 3 und 6 Wochen im linksventrikul{\"a}ren Myokard gemessen. Pro Zeitpunkt wurden mindestens 10 Tiere untersucht. Zur Bestimmung von ANP im Serum und im linksventrikul{\"a}ren Gewebe wurde die ELISA Methode angewandt. Wichtigstes Ergebnis war, daß eine deutliche p38 MAPK-Aktivierung bis 6 Wochen nach Myokardinfarkt im Vergleich zu den Kontrolltieren festgestellt wurde. Im Verlauf zeigten sich zwei signifikante Spitzen der p38 MAPK-Aktivierung, n{\"a}mlich nach 1 Stunde und nach 1 Woche. Innerhalb der unterschiedlichen Gruppen wurde eine deutlichere p38 MAPK-Aktivierung bei mittelgroßen bis großen Myokardinfarkten beobachtet. In diesen Proben wurde auch eine linksventrikul{\"a}re ANP-Expression nachgewiesen. Somit konnte in dieser Untersuchung erstmalig eine prolongierte p38 MAPK-Aktivit{\"a}t bis zu 6 Wochen nach Myokardinfarkt in vivo gezeigt werden. Die Tatsache, daß p38 MAPK bei mittelgroßen und großen Infarkten, die mit einer ventrikul{\"a}ren ANP Expression einhergehen, aktiviert ist, weist auf eine Beteiligung von p38 MAPK beim Remodeling-Prozeß nach Myokardinfarkt hin. Die erste Spitze der p38 MAPK Aktivit{\"a}t nach einer Stunde ist im Zusammenhang der akuten Isch{\"a}mie und der erh{\"o}hten Wandspannung, evtl. auch mit der Manipulation bei der Operation zu sehen und ist in ihrer Bedeutung nicht gekl{\"a}rt. P38 MAPK k{\"o}nnte hier m{\"o}glicherweise zum einen proapoptotische Vorg{\"a}nge ausl{\"o}sen, zum anderen aber auch eine Zellprotektion im Rahmen der durch die akute Isch{\"a}mie bedingten Entstehung von Zellnekrosen, z. B. mittels Heat Schock Proteine, vermitteln. Die zweite Spitze der p38 MAPK Aktivit{\"a}t nach einer Woche weist auf eine Beteiligung an den adaptiven Prozessen nach Myokardinfarkt hin und wird am ehesten durch Neurohormone, Zytokine und Wachstumsfaktoren chronisch unterhalten. Die Ergebnisse unserer Studie k{\"o}nnen hier als Grundlage f{\"u}r zuk{\"u}nftige Untersuchungen bez{\"u}glich der Rolle von p38 MAPK nach Myokardinfarkt dienen. Von besonderem Interesse w{\"a}re die Bestimmung der beiden im kardialen Gewebe nachgewiesenen p38 MAPK Isoformen, der p38\&\#945; MAPK und der p38\&\#946; MAPK. Diese k{\"o}nnten unterschiedliche Auswirkungen bez{\"u}glich der Apoptose und des Zell{\"u}berlebens aufweisen, sowie zeitlich getrennt aktiviert werden. Weiterer wichtiger Ansatz zuk{\"u}nftiger Untersuchungen ist die Lokalisation der p38 MAPK Aktivit{\"a}t im isch{\"a}mischen Gewebe, im direkt angrenzenden Gebiet, sowie im {\"u}brigen Myokard. Eine Restenose ist eine h{\"a}ufige Komplikation nach Angioplastie. Sie entsteht aufgrund einer Neointimabildung. Die Neointima ist charakterisiert durch die Proliferation und Migration von Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur, sowie durch eine {\"u}berschießende und in ihrer Zusammensetzung ver{\"a}nderte extrazellul{\"a}re Matrix- Bildung. Ein in vivo Experiment, von dem die vorliegende Arbeit einen Teilaspekt darstellt (61), zeigte eine erh{\"o}hte p38 MAPK Aktivit{\"a}t w{\"a}hrend der Neointimaentstehung nach PTA f{\"u}r 28 Tage. Die Hemmung der p38 MAPK Aktivit{\"a}t mittels eines selektiven Inhibitors f{\"u}hrte zu einer verringerten Neointima-Bildung. Bisherige Untersuchungen weisen auf eine Beteiligung von p38 MAPK bei den Prozessen der Migration und der Proliferation von Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur hin, wobei diese zum Teil kontrovers diskutiert werden. Eine Untersuchung zur Beteiligung von p38 MAPK bei der Modulation der extrazellul{\"a}ren Matrix-Zusammensetzung war bis lang nicht untersucht worden. Fibronektin ist ein Bestandteil der Extrazellul{\"a}rmatrix und spielt eine wichtige Rolle in der Fr{\"u}hphase der Neointimabildung. Fibronektin tr{\"a}gt zur ph{\"a}notypischen {\"A}nderung der glatten Gef{\"a}ßmuskelzellen bei und erm{\"o}glicht deren Proliferation und Migration. TGF-ß ist ein bekannter Stimulus f{\"u}r eine verst{\"a}rkte Fibronektin-Expression. Es wird unmittelbar nach Angioplastie durch Thrombozyten in der Gef{\"a}ßwand freigesetzt. Die Signaltransduktion von TGF-ß kann durch p38 MAPK vermittelt werden. Der Zusammenhang zwischen einer TGF-ß induzierten p38 MAPK Aktivierung und der Fibronektin-Expression in Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur war bislang nicht gekl{\"a}rt. Daher wurden im zweiten Teil dieser Arbeit prim{\"a}re Kulturen aus Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur aus der Arterie femoralis von Kaninchen (6 Monate alt, m{\"a}nnlich) angelegt und mit TGF-\&\#946; {\"u}ber 48h stimuliert. Durch unterschiedliche Konzentrationen von SB 239063, einem spezifischen p38 MAPK Inhibitor, wurde die Beteiligung von p38 MAPK bei der Fibronektin-Expression untersucht. Die Bestimmung der Expression von zellul{\"a}rem Fibronektin erfolgte im Western Blot. TGF-\&\#946; bewirkte eine verst{\"a}rkte Expression von zellul{\"a}rem Fibronektin in Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur. Die Fibronektinproduktion konnte durch SB 239063 konzentrationsabh{\"a}ngig signifikant reduziert werden. Am Beispiel der Induktion der Fibronektin-Expression konnte erstmalig ein Hinweis auf eine Beteiligung der p38 MAPK an der Modulation der Extrazellul{\"a}rmatrix bei der Restenose nach perkutaner transarterieller Angioplastie gewonnen werden. Dies ist in den ersten Tagen nach Angioplastie von besonderer Bedeutung, da Fibronektin die Dedifferenzierung, Proliferation und Migration von Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur f{\"o}rdert. Somit k{\"o}nnte p38 MAPK direkt bei den Umbauvorg{\"a}ngen der Extrazellul{\"a}r-Matrix beteiligt sein und indirekt auch die Proliferation und Migration der Zellen der glatten Gef{\"a}ßmuskulatur nach PTA beeinflussen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Braig2004,
  author    = {Braig, Christoph},
  title     = {Nachweis der Expression von Selenoprotein P im menschlichen Gastrointestinaltrakt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-12689},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {Zusammenfassung: Ziel der vorliegenden Arbeit war die Etablierung des Western Blots f{\"u}r den semiquantitativen Nachweis von humanem SeP in Rektumbiopsien. Kernst{\"u}ck der Arbeit war die Anpassung der einzelnen Verfahrensschritte des Western Blots an die besonderen Gegebenheiten bei der Verarbeitung von Schleimhautbiopsien. Bei der Probenaufbereitung, Auftrennung und Detektion des SeP musste besonders der geringe SeP-Gehalt der Biopsien beachtet werden. Bei Patienten mit Selensubstitution waren zumeist schw{\"a}chere Signale der SeP-Banden und der meisten anderen Banden im Vergleich zu Patienten ohne Selensubstitution erkennbar. Die Selensubstitution spiegelte sich also nicht im SeP-Gehalt der Biopsien wider. Beim Vergleich der Biopsien gesunder Rektumschleimhaut mit den dazugeh{\"o}rigen Adenombiopsien derselben Patienten ergab sich ein deutlich h{\"o}herer SeP-Gehalt in den Biopsien der gesunden Rektumschleimhaut. Auch das Bandenmuster bei den Adenomen zeigte Unterschiede zur normalen Rektumschleimhaut. So waren bei den Adenomen vermehrt gr{\"o}ßere Proteine, bei der normalen Rektumschleimhaut vermehrt kleinere Proteine als SeP detektierbar. Auffallend war eine 87 kD-Bande, die geh{\"a}uft bei Adenomen auftrat, deren Herkunft bisher nicht bekannt ist. Die niedermolekularen Banden k{\"o}nnten deglykosyliertes oder an einem der UGA-Codons trunkiertes SeP darstellen. Eine genaue Analyse und Identifizierung dieser Banden und ihre Bedeutung steht aber noch aus. In der Zusammenschau der aktuellen Studienlage scheint die Gew{\"a}hrleistung einer ausreichenden t{\"a}glichen Selenzufuhr, gegebenenfalls auch durch orale Substitution als Nahrungserg{\"a}nzung, im Hinblick auf die Pr{\"a}vention maligner Tumore sinnvoll und bei schwerkranken Personen prognoseverbessernd zu sein. Die genauen Ansatzpunkte der Selenwirkung sind aber nach wie vor noch nicht vollst{\"a}ndig gekl{\"a}rt.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Buchberger2001,
  author    = {Buchberger, Christoph},
  title     = {Einfluss von Stress am Computerarbeitsplatz auf den Gasaustausch sowie Kreislaufparameter},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-1180056},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2001},
  abstract  = {Studienobjekte: Um angemessene Reaktionen auf die gebotene Stresssituation zu bekommen wurden 29 Probanden, davon 14 M{\"a}nner und 15 Frauen verglichen. Dabei wurde auf einen breiten Querschnitt der beruflichen T{\"a}tigkeit geachtet. Versuchsaufbau: Die Probanden wurden anhand von Rechenaufgaben an einem Computer in Stress gesetzt, die dadurch auftretenden Reaktionen der Atmung wurden mittels Spirometrie aufgezeichnet. Gleichzeitig wurden durchgehend der Blutdruck und die Herzfrequenz bestimmt, zudem in regelm{\"a}ßigen Abst{\"a}nden die Blutgase sowie Urin-Katecholamine abgenommen. Versuchsort: Universit{\"a}t W{\"u}rzburg, Abteilung f{\"u}r Betriebsmedizin Versuchspersonen: 15 Frauen im Alter von 17-31 sowie 15 M{\"a}nner von 19-33 Jahren nahmen an den Versuchen teil. Ergebnisse: Bezugnehmend auf die Urin-Katecholamine zeigte sich ein Anstieg w{\"a}hrend der Stressphase, sowohl bei Frauen, als auch bei M{\"a}nnern. RQ, VO2, VCO2, Vt sowie VE ergaben allesamt einen Anstieg w{\"a}hrend der Stressphase bei beiden Geschlechtern. Die Atemfrequenz fiel stressinduziert ab. Der Blutdruck stieg erwartungsgem{\"a}ß, sowohl systolisch als auch diastolisch an. Der periphere Widerstand verzeichnete seinen h{\"o}chsten Wert direkt im Anschluss an das Testende. Zusammenfassung: W{\"a}hrend Stressbelastung kam es wohl als Ausdruck einer vermehrten Glucoseutilisation zu einem RQ Anstieg, gleichzeitig im Rahmen der Kompensationsmechanismen zu einem Abfall der Atemfrequenz bei gleichzeitigem Anstieg des Atemzugvolumens. Trotz Anstiegs der Blutdruckwerte bei gleichzeitig erh{\"o}hten Katecholaminen kam es zu einem Abfall des peripheren Widerstandes, was als Zentralisationsmechanismus zu deuten ist. Im Anschluss an die Stressbelastung erreichte dieser seinen h{\"o}chsten Wert, somit ist von einer vermehrten Gef{\"a}hrdung eines gef{\"a}ßstenosierenden Prozesses akut nach Beendigung einer psychischen Belastungssituation auszugehen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Eussner2002,
  author    = {Eußner, Ursula},
  title     = {Selenoprotein P in der kolorektalen Karzinogenese},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-5586},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2002},
  abstract  = {DNA-Sch{\"a}digungen durch Sauerstoff-Radikale werden als bedeutende pathogene Faktoren der kolorektalen Karzinogenese angesehen. Als ein antioxidativer Schutzmechanismus im Gastrointestinaltrakt wird u. a. das Selenoprotein P vermutet, dessen mRNA-Expression in Kolonadenomen im Vergleich zu angrenzender gesunder Darmmukosa stark vermindert nachgewiesen wurde. Interessant ist zudem die Lokalisation des SePP-Gens auf Chromosom 5q31 in der N{\"a}he des APC-Gens, eines schon in fr{\"u}hen Stadien der kolorektalren Karzinogenese alterierten Gens, auf Chromosom 5q21. Die mRNA-Expression wurde an elf Kolonkarzinomen und einem Kolonadenom mittels Northern-Blot jeweilig im Vergleich zu unauff{\"a}lliger Darmmukosa untersucht. Daneben wurde DNA aus 74 mikrodissezierten Kolonkarzinomgeweben mit korrespondierender Normalmukosa, DNA aus Blutproben von 193 Kolonkarzinompatienten sowie 227 gesunder Probanten mittels PCR, Sequenzierung und Restriktionsanalyse auf genetische Ver{\"a}nderungen untersucht. Sowohl SePP-mRNA- als auch SePP-DNA-Untersuchungen erfolgten an f{\"u}nf etablierten Kolonkarzinozelllinien. Auch im Kolonkarzinom ist die Expression der SePP-mRNA vermindert, bzw. z.T. nicht mehr nachweisbar. Auf DNA-Ebene fanden sich keine Alterationen des SePP-Gens, die einen Expressionsverlust erkl{\"a}ren w{\"u}rden. Ein Polymorphismus mit konsekutivem Aminos{\"a}uren-Austausch wurde im Exon 5 des SePP detektiert. Es fand sich keine signifikante Assoziation zwischen diesem und dem Auftreten eines Kolonkarzinomes, klinischen Parametern oder einer Mikrosatelliten-Instabilit{\"a}t. Ein LOH des SePP-Gens wurde nicht gefunden. Der auch im Kolonkarzinom nachweisbare Verlust der SePP-Expresssion beruht nicht auf genetische Ver{\"a}nderungen im SePP-Gen. Eine funktionelle Analyse des SePP-Promotors ergab eine negative Regulierung durch TGF b, welches in Kolonkarzinomen verst{\"a}rkt nachgewiesen wurde und eine m{\"o}gliche Erkl{\"a}rung f{\"u}r die verminderte Expression sein k{\"o}nnte neben anderen regulatorischen Einfl{\"u}ssen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Feichtinger2002,
  author    = {Feichtinger, Martin},
  title     = {Untersuchungen zu virologischen, immunologischen und klinischen Effekten der antiretroviralen Therapie bei HIV-infizierten Erwachsenen unter besonderer Ber{\"u}cksichtigung hochaktiver Therapieregime},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-1182005},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2002},
  abstract  = {Die Therapie der HIV-Infektion hat im Zeitraum um 1996 erhebliche Fortschritte gemacht. Entscheidend hierf{\"u}r war insbesondere die Einf{\"u}hrung von Proteaseinhibitoren und die dadurch erm{\"o}glichte Hochaktive Antiretrovirale Therapie (HAART). Wir untersuchten in einer Intent-to-Treat-Analyse im Rahmen der Behandlung in einer spezialisierten Ambulanz die Effekte der antiretroviralen Therapie bei HIV-Infizierten hinsichtlich virologischer, immunologischer und klinischer Effekte. Maßgeblich war der Zeitraum von Januar 1997 bis Juni 1998. Bei der Behandlungspraxis wurde deutlich, dass die bis 1996 {\"u}bliche Therapiepraxis, die Behandlung mit Zweifachkombinationen einzuleiten, im untersuchten Zeitraum sukzessive zu Gunsten der initialen Behandlung mit einem hochaktiven Regime mit drei oder mehr Medikamenten aufgegeben wurde. Die generell gute Vertr{\"a}glichkeit der Therapien und die gute Patientenf{\"u}hrung zeigte sich in einer geringen Abbruchrate aufgrund von Nebenwirkungen einer guten Compliance. Eine Querschnittsuntersuchung am Endpunkt der Erhebung ergab eine durchschnittliche Viruslastsenkung um den Faktor 40 und einen durchschnittlichen Anstieg der CD4-Zellzahlen um 99 Zellen/µl. Dies belegt eine gute virologische und immunologische Wirksamkeit. Bei der Untersuchung des Einflusses der Anzahl der Medikamente auf die Ver{\"a}nderung der Viruslast zeigte sich mit zunehmender Anzahl simultan verabreichter Medikamente eine ansteigende Tendenz der Wirksamkeit. Der Zuwachs ist innerhalb der ersten drei Monate nach Ansetzen einer Therapie bei therapienaiven Patienten zwischen Zweifach- und Dreifachkombinationen signifikant, bei vorbehandelten Patienten zwischen Dreifach- und Vierfachkombinationen. Die Grenzziehung zwischen konventionellen und hochaktiven Therapien zwischen 2 und 3 Medikamenten findet sich in diesen Ergebnissen nur bei therapienaive Patienten. F{\"u}r die immunologische Wirksamkeit fanden wir innerhalb der ersten drei Monate keinen signifikanten Zusammenhang mit der Anzahl der Medikamente. In unserer Untersuchung entfalteten vergleichbare Therapien bei therapienaiven Patienten eine signifikant bessere virologische und immunologische Wirkung als bei vorbehandelten. Ebenfalls signifikant war der Zusammenhang zwischen immunologischer Ausgangssituation und virologischer Wirksamkeit. Die H{\"a}ufigkeit relevanter klinischer Ereignisse - opportunistische Infektionen, AIDS-Neuerkrankungen und Todesf{\"a}lle - sank seit 1997 auf einen Bruchteil der zuvor beobachteten H{\"a}ufigkeiten, jeweils um 74 Prozent, 86 Prozent und 87 Prozent. Obwohl der virologische und immunologische Unterschied zwischen konventionellen und hochaktiven Regimen statistisch teilweise nicht signifikant war, f{\"u}hrte doch die seit Mitte 1996 bestehende Option der HAART zu einem bemerkenswerten klinischen Fortschritt. Gemessen an diesem entscheidenden Parameter stellen die neuen M{\"o}glichkeiten der Behandlung einen Meilenstein in der Therapie der HIV-Infektion und eine neue Perspektive f{\"u}r die Betroffenen dar.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Feldmann2005,
  author    = {Feldmann, Doris},
  title     = {Untersuchungen zu Mutationen in Kandidatengenen f{\"u}r die Adipositas in einem Kollektiv von Patienten mit massivem {\"U}bergewicht},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-17070},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2005},
  abstract  = {1) Der Melanocortin - Rezeptor Typ 4 (im Hypothalamus) ist Bestandteil des Regulationskreislaufes der Nahrungsaufnahme. Ein Kollektiv von Patienten mit extremer Adipositas wurde auf Mutationen im Gen des Rezeptors hin untersucht. Neben bekannten Polymorphismen fand sich eine bisher noch nicht beschriebene Mutation (V166I). 2) PPARg ist ein nukle{\"a}rer Transkriptionsfaktor, der unter anderem die Genexpression im Rahmen der Adipozytendifferenzierung und N{\"a}hrstoffspeicherung reguliert. In einem Kollektiv von Patienten mit extremer Adipositas wurde die H{\"a}ufigkeit eines bekannten Polymorphismus (Pro12 Ala) im Gen des Rezeptors untersucht sowie Adipositasgrad, Erfolg einer Magenbandimplantation, Hypertoniepr{\"a}valenz und Parameter des Glukose- und Lipidhaushaltes zwischen den Genotypen verglichen. Ein signifikanter Zusammenhang von Genotyp und den genannten Parametern fand sich nicht.},
  language  = {de}
}