@phdthesis{Thomas2008,
  author    = {Thomas, Nanna},
  title     = {Verlauf kardiovaskul{\"a}rer Risikofaktoren bei Patienten nach Herzbypass-Operation und einem Fr{\"u}hrehabilitationsprogramm: 3-Jahres-follow-up},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37162},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {In den Industriel{\"a}ndern stellen arteriosklerotische Erkrankungen nach wie vor die h{\"a}ufigste Todesursache dar, noch vor den malignen Erkrankungen. Ziel dieser Studie war es auzuzeigen, in wie weit eine besonders intensive Betreuung und Aufkl{\"a}rung der Patienten bereits in der Akutphase w{\"a}hrend des station{\"a}ren Aufenthaltes im Rahmen einer Herzbypass-Operation zu besseren Langzeitergebnissen (1-und 3-Jahres-follow-up) bez{\"u}glich der Reduktion von kardiovaskul{\"a}ren Risikofaktoren f{\"u}hrt.},
  subject      = {Koronare Herzkrankheit},
  language  = {de}
}
@phdthesis{SchradergebSiebert2019,
  author    = {Schrader [geb. Siebert], Hanna Mareike},
  title     = {Einfluss des Komplementfaktors C1q auf das Remodelling nach Myokardinfarkt},
  doi       = {10.25972/OPUS-17855},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-178552},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2019},
  abstract  = {Zur Untersuchung des Einflusses des klassischen Komplementaktivierungsweges auf das Remodelling nach Myokardinfarkt wurden C1qKO-Tiere mit Wildtyp-Tieren (WT) vor und nach Myokardinfarkt echokardiographisch und h{\"a}modynamisch untersucht. Nach Myokardinfarkt erfolgten außerdem eine Infarktgr{\"o}ßenbestimmung sowie eine fluoreszenzmikroskopische Messung des Kollagengehaltes. Die Anzahl neutrophiler Granulozyten, Makrophagen sowie apoptotischer Zellen wurde drei Tage nach Myokardinfarkt bestimmt. In der C1qKO-Gruppe zeigten sich vor Myokardinfarkt signifikant h{\"o}here Ejektionsfraktionen im Vergleich zur WT-Gruppe. Dies ließ sich nach Myokardinfarkt nicht mehr beobachten. Hier zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen C1qKO-Gruppe und WT-Gruppe. Ebenso zeigten sich keine Unterschiede in den Parametern Mortalit{\"a}t, Infarktgr{\"o}ßen, Organgewichte, Kollagengehalt des Gewebes, Makrophagenanzahl und Neutrophilenanzahl. Allerdings zeigte sich drei Tage nach Myokardinfarkt eine deutlich geringere Anzahl apoptotischer Zellen in der C1qKO- Gruppe im Vergleich zur WT-Gruppe. Insgesamt lassen sich die beobachteten Effekte aus einer vorherigen Studie bei C3-Defizienz nicht in den C1qKO- Tieren reproduzieren. Die Komplementaktivierung nach Myokardinfarkt ist somit nicht ausschließlich auf eine Aktivit{\"a}t des klassischen Komplementaktivierungsweges zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Vielmehr scheint ein Zusammenspiel aller drei Komplementaktivierungswege sowie zus{\"a}tzlich eine Komplementaktivierung durch komplementunabh{\"a}ngige Proteasen zum linksventrikul{\"a}ren Remodelling nach Myokardinfarkt beizutragen.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Schnupp2010,
  author    = {Schnupp, Verena},
  title     = {Die Rolle der Calcium/Calmodulin Kinase II in der Desfluran-induzierten Pr{\"a}konditionierung und der Kardioprotektion durch Metoprolol},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-52732},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Die Pr{\"a}konditionierung ist ein endogener Schutzmechanismus, bei dem die Toleranz einer Zelle gegen die Auswirkungen eines sp{\"a}teren isch{\"a}mischen Schadens erh{\"o}ht wird. Volatile An{\"a}sthetika sind in der Lage den durch die Isch{\"a}mie verursachten Gewebsschaden zu vermindern, indem sie diesen Schutzmechanismus aktivieren. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der CaMK II in der An{\"a}sthetika-induzierten Pr{\"a}konditionierung und in der durch Metoprolol vermittelten Kardioprotektion, sowie der dosisabh{\"a}ngige Effekt von Metoprolol auf die Kardioprotektion und die Desfluran-induzierte Pr{\"a}konditionierung. Dazu wurde der spezifische Inhibitor der CaMK II, KN-93, sowie der kardioselektive Betablocker Metoprolol in verschiedenen Dosierungen, jeweils vor der Koronarokklusion alleine oder zusammen mit Desfluran, verabreicht. Die Versuche wurden in einem in vivo Herzinfarktmodell an weißen Neuseelandkaninchen durchgef{\"u}hrt. Die Resultate dieser Untersuchungen ergaben, dass KN-93 die Infarktgr{\"o}ße nicht reduzierte und die Desfluran-induzierte Pr{\"a}konditionierung aufgehoben wurde. Die effektive Hemmung der CaMK II wurde durch Western blot Analysen best{\"a}tigt. Die weiteren Ergebnisse ergaben, dass erst eine Metoprolol-Dosis von 1,75 mg/kg und 2,5 mg/kg die Myokardinfarktgr{\"o}ße signifikant verminderte. Die Western blot Analyse zeigte eine effektive Blockade beider Phosphorylierungsstellen des PLB. Außerdem wurde die Desfluran-induzierte Pr{\"a}konditionierung durch 0,2 mg/kg Metoprolol abgeschw{\"a}cht, durch 1,0 mg/kg, 1,75 mg/kg oder 2,5 mg/kg Metoprolol wurde sie vollst{\"a}ndig aufgehoben. Aus diesen Ergebnissen resultiert, dass die Desfluran-induzierte Pr{\"a}konditionierung {\"u}ber die Calcium/Calmodulin Kinase II abh{\"a}ngige Phosphorylierung des Phospholamban vermittelt wird. Dagegen wird die Metoprolol-induzierte Kardioprotektion w{\"a}hrend der Reperfusion durch die Blockade der PKA- und CaMK II-abh{\"a}ngigen Phosphorylierung des PLB vermittelt. Außerdem deuten die Ergebnisse auf eine negative Interaktion zwischen der Desfluran-induzierten Pr{\"a}konditionierung und der beta-adrenergen Blockade hin.},
  subject      = {Pr�konditionierung},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Schmitt2020,
  author    = {Schmitt, Dominik},
  title     = {Basischarakteristika des Patientenkollektivs der multizentrischen prospektiven ETiCS-Studie - Typische Merkmale von Patienten mit erstmaligem akutem Myokardinfarkt (FAMI) gegen{\"u}ber Patienten mit akuter Myokarditis (AMitis)},
  doi       = {10.25972/OPUS-21088},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-210886},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2020},
  abstract  = {Die ETiCS-Studie (Etiology, Titre-Course, and effect on Survival) ist die bisher gr{\"o}ßte prospektive europ{\"a}ische Studie, die Ursachen und Entstehungsmechanismen kardialer Autoimmunph{\"a}nomene untersucht. Ziel dieser Dissertation war die umfassende Charakterisierung der beiden prospektiven ETiCS-Kollektive sowie der Vergleich ihrer demographischen, klinischen, laborchemischen und apparativen Charakteristika zum Zeitpunkt des Studieneinschlusses. Die prospektive ETiCS-Studie umfasste im FAMI-Kollektiv (erster akuter Myokardinfarkt) insgesamt n=180 Patienten und im AMitis-Kollektiv (erste akute Myokarditis) n=96 Patienten. Die demographischen Daten, das kardiovaskul{\"a}re Risikoprofil sowie die klinische Symptomatik unserer Patienten entsprachen im Wesentlichen den in der Literatur bereits beschriebenen {\"a}hnlichen Vergleichskollektiven, mit dem interessanten Unterschied, dass unsere Infarkt-Patienten deutlich j{\"u}nger waren (57 ± 8 Jahre), als der Durchschnittspatient mit erstmaligem Myokardinfarkt. Als Schlussfolgerung dieser Arbeit f{\"u}r die klinische Praxis l{\"a}sst sich durch akribische Erhebung der Anamnese und des kardiovaskul{\"a}ren Risikoprofils eines Patienten mit unklaren kardialen Beschwerden mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit ein akuter Myokardinfarkt oder eine akute Myokarditis vorhersagen. Das f{\"u}hrende klinische Symptom ist mit Thoraxschmerz und Dyspnoe bei beiden Krankheitsbildern recht {\"a}hnlich, jedoch sollte bei f{\"u}hrender Belastungsdyspnoe und zeitgleich typischen Nebenkriterien (Fieber, Palpitationen, Infektanamnese) prim{\"a}r an eine Myokarditis gedacht werden. Anhand der Isch{\"a}miemarker ist der Ausschluss einer akuten Myokardisch{\"a}mie oder einer akuten Herzmuskelentz{\"u}ndung zwar mit großer Sicherheit m{\"o}glich, bei erh{\"o}hten Werten muss jedoch f{\"u}r eine weitere Differenzierung auch die Klinik, die EKG-Diagnostik und die Echokardiographie mit betrachtet werden. Auch bei nicht eindeutigem EKG-Befund sollte die Indikation zur Koronarangiographie nur in Zusammenschau der genannten Befunde gestellt werden. Sobald sich jedoch der Verdacht auf ein akutes Infarktgeschehen erh{\"a}rtet, sollte ohne Zeitverz{\"o}gerung eine invasive Diagnostik erfolgen.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Roemer2008,
  author    = {R{\"o}mer, Katrin},
  title     = {Analyse muskelphysiologischer und histologischer Ver{\"a}nderungen nach experimentellem Myokardinfarkt bei Osteogenesis Imperfecta mit Kollagen I alpha2- Defekt und der Auswirkung auf das Remodeling am Mausmodell},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37593},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Kollagen Typ I, als wesentlicher Bestandteil der ECM, spielt eine entscheidende Rolle in der Wundheilung nach Myokardinfarkt. Zum einen ist eine ausreichende Narbenbildung zur Gew{\"a}hrleistung der Ventrikelstabilit{\"a}t notwendig, zum anderen f{\"u}hrt eine {\"u}berschießende Kollagensynthese mit interstitieller Fibrose des Myokards zu einer kontraktilen Dysfunktion des Ventrikels. Inwiefern sich eine Verminderung oder das Fehlen an Kollagen Typ I auf die Wundheilung und das Remodeling auswirkt, untersuchten wir am Modell der Osteogenesis Imperfecta Maus (OIM). 12-16 Wochen alte homozygote OIM Tiere, sowie heterozygote und homozygote Kontrollen, wurden einer Unterbindung der linken Koronararterie mit konsekutiven Myokardinfarkt (AMI) oder einer „Schein"- Infarzierung unterzogen. Echokardiographische Kontrollen der Ventrikelfunktion erfolgten am Tag vor, am Tag 1, Tag 8 und 8 Wochen nach AMI und „Schein"- Infarzierung, bevor wir die Tiere opferten. Das experimentelle Protokoll ex vivo zur Analyse der mechanischen Eigenschaften des Gewebes und des Kontraktionsverhaltens umfasste die Bestimmung der isometrischen Kraft und der Kraft- Frequenz- Beziehung. Außerdem wurden alle Herzen unabh{\"a}ngig vom Zeitpunkt des Todes histologisch aufgearbeitet 1. zur Infarktgr{\"o}ßenbestimmung, 2. zur immunhistologischen Bestimmung des Kollagengehalts und 3. zur Untersuchung der Todesursache bei vorzeitigem Tod. Vor Beginn der Studie fanden wir keine Unterschiede zwischen den OIM-/- und den Kontrollgruppen in ihrer Ventrikelfunktion. In der fr{\"u}hen Phase (Tag 3 bis 7) nach AMI war die Sterblichkeitsrate der OIM-/- aufgrund von Ventrikelrupturen signifikant erh{\"o}ht verglichen mit den Kontrollen (54\% OIM-/- vs. 13\% WT). Wir konnten keine Abh{\"a}ngigkeit von der Infarktgr{\"o}sse als urs{\"a}chlichen Faktor auf das Entstehen einer Ruptur beobachten, da auch Tiere ohne makro- und mikroskopischen Nachweis eines Infarktes aus diesem Grund verstarben. Nach 8 Wochen pr{\"a}sentierten die OIM-/- eine signifikant niedrigere Dilatation des linken Ventrikels, sowie einen geringeren linksventrikul{\"a}ren Durchmesser verglichen mit den Kontrollgruppen. In den muskelphysiologischen Versuchen der isometrischen Kraftentwicklung konnte sowohl in der Infarkt- als auch in der Sham- Gruppe eine h{\"o}here maximale Kraft der OIM-/- verglichen mit den heterozygoten und homozygoten Kontrollen beobachtet werden. Zum Erreichen vergleichbarer Kraftniveaus war bei den homozygoten OIM eine signifikant gr{\"o}ssere Vordehnung notwendig, was indirekt f{\"u}r eine h{\"o}here Gewebecompliance spricht. Der Kollagengehalt in der Infarktnarbe der OIM-/- war gegen{\"u}ber den OIM+/- und WT Tieren signifkant erniedrigt. Keine Unterschiede in den drei Gruppen fanden sich in der Infarktgr{\"o}ssenentwicklung nach AMI.},
  subject      = {Osteogenesis imperfecta},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Remmert2008,
  author    = {Remmert, Haiko},
  title     = {Quantitative klinische kardiale MR-Spektroskopie - Optimierung und Anwendung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt im Rahmen einer umfassenden Analyse von Anatomie, Funktion und Metabolismus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-35643},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Die 31P-MRS ist aktuell die einzige verf{\"u}gbare nicht-invasive Methode mit der der Herzmetabolismus ohne radioaktive Tracer untersucht werden kann. MRS erm{\"o}glicht Einblicke in die Energetik der isch{\"a}mischen Herzkrankheit, des Herzinfarkts, der hypertrophen Kardiomyopathie oder auch der Herzklappenfehler. Ferner kann die Methode zur {\"U}berwachung des Therapieerfolgs o.g. Krankheiten genutzt werden. Gegenw{\"a}rtig wird die MR-Spektroskopie, aufgrund der geringen r{\"a}umlichen und zeitlichen Aufl{\"o}sung sowie der geringen Reproduzierbarkeit, jedoch nur in der Forschung angewendet. Die Einf{\"u}hrung von MRT-Sytemen h{\"o}herer Feldst{\"a}rke, z.B. 7 Tesla, wird vermutlich eine Optimierung der Aufl{\"o}sung und Reproduzierbarkeit erm{\"o}glichen und damit die 31P-MRS in die klinische Diagnostik integrieren k{\"o}nnen. Die vorliegende Arbeit befasst sich neben der methodischen Weiterentwicklung und Standardisierung der MRS mit einem direkten Vergleich MR-tomographischer (LE) und MR-spektroskopischer (AW-CSI) Techniken zur Detektion von Infarktfolgen. Hierbei konnte durch die simultane Anwendung von MRS und Late Enhancement, ein bereits in der klinischen Infarktdiagnostik etabliertes Verfahren, die Aussagekraft der MR-Spektroskopie in Bezug auf die Infarktlokalisation validiert werden. Ein wesentlicher Vorteil der MRS gegen{\"u}ber dem Late Enhancement besteht darin, dass bereits fr{\"u}hzeitig pathologische Ver{\"a}nderungen des Metabolismus in Arealen wie dem remote, stunned oder hibernating myocardium detektiert werden k{\"o}nnen. Letztere demarkieren sich nicht beim LE. Unter Etablierung eines Segmentationsalgorithmus konnten sehr niedrige Variabilit{\"a}ten bei dem verwendeten Quantifizierungsprogramm („SLOOP") erreicht werden. Zus{\"a}tzlich gelang es durch systematische Analysen die f{\"u}r die Auswertung der MRS ben{\"o}tigten Nachbearbeitungszeiten drastisch zu verk{\"u}rzen. Als klinische Anwendung erfolgte die Bestimmung des kardialen Metabolismus mittels akquisitionsgewichteter 31P-3D-CSI bei Patienten mit Hinterwandinfarkt. Damit konnten erstmalig spulenferne Myokardareale (Hinterwand) hinsichtlich Ver{\"a}nderungen im Metabolismus erfasst werden. Ver{\"a}nderte PCr/\&\#947;ATP-ratios wurden bei Infarktpatienten gegen{\"u}ber einem Kollektiv herzgesunder Probanden gefunden. Eine exakte Lokalisation der untersuchten Infarkte und damit eine Validierung der spektroskopischen Datenanalyse wurden durch den Vergleich mit den simultan aufgenommenen Late Enhancement Bildern m{\"o}glich. Damit er{\"o}ffnet sich in Verbindung mit zunehmend zur Verf{\"u}gung stehenden Hochfeldger{\"a}ten (3T und mehr) f{\"u}r die MRS der Weg zu einem wichtigen klinischen Diagnostikwerkzeug zur Bestimmung von Prognoseparametern bei kardialen Erkrankungen.},
  subject      = {NMR-Spektroskopie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Reeh2021,
  author    = {Reeh, Laurens},
  title     = {Immunmodulatorische Effekte CD44-positiver Gef{\"a}ßwand-residenter Stamm- und Vorl{\"a}uferzellen im myokardialen Gewebe},
  doi       = {10.25972/OPUS-25102},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-251020},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2021},
  abstract  = {Die Identifizierung endogener Stammzellen mit kardiogenem Potenzial und die M{\"o}glichkeit, deren Differenzierung zu steuern, w{\"u}rde einen Meilenstein in der kardioregenerativen Therapie darstellen. Innerhalb der Gef{\"a}ßwand konnten unterschiedliche Stamm- und Vorl{\"a}uferzellen identifiziert werden, die sog. Gef{\"a}ßwand-residenten Stammzellen (VW-SCs). Zuletzt konnten aus CD34(+) VW-SCs, ohne genetische Manipulation, Kardiomyozyten generiert werden. Zus{\"a}tzlich fungiert die Gef{\"a}ßwand als Quelle inflammatorischer Zellen, die essenziell f{\"u}r die kardiogene Differenzierung der VW-SCs zu sein scheinen. Ziel dieser Arbeit war es, das Verhalten von CD44(+) VW-SCs zu untersuchen, um herauszufinden, inwieweit dieser Stammzelltyp eine endogene Generierung von Kardiomyozyten unterst{\"u}tzen k{\"o}nnte. Dabei wurde mit infarzierten M{\"a}useherzen, dem Aortenringassay (ARA) und dem kardialen Angiogeneseassay (CAA) gearbeitet. Sowohl in vivo in isch{\"a}mischen Arealen infarzierter M{\"a}useherzen als auch ex vivo im CAA kam es zu einem signifikanten Anstieg von CD44(+) Zellen. Mittels F{\"a}rbungen auf CD44 und Ki-67 konnte die Teilungsf{\"a}higkeit dieser Zellen demonstriert werden. Ex vivo ließen sich aus CD44(+) Zellen F4/80(+) Makrophagen generieren. Die CD44(+) VW-SCs k{\"o}nnen sich dabei sowohl zu pro-inflammatorischen iNOS(+) M1- als auch zu anti-inflammatorischen IL-10(+) M2-Makrophagen differenzieren. Eine Modulation der kardialen Inflammation k{\"o}nnte einen entscheidenden Einfluss auf die Kardiomyogenese haben. Unter VEGF-A kam es im CAA zu einer deutlichen Zunahme von CD44(+) Zellen. Unter Lenvatinib blieb das kardiale Sprouting g{\"a}nzlich aus, die Anzahl der CD44(+) Zellen stagnierte und die VW-SCs verblieben in ihren physiologischen Nischen innerhalb der Gef{\"a}ßwand. Warum es nach einem MI kaum zu einer funktionellen Herzmuskelregeneration kommt, ist weiterhin unklar. Die therapeutische Beeinflussung koronaradventitieller CD44(+) VW-SCs und inflammatorischer Prozesse k{\"o}nnte dabei zuk{\"u}nftig eine wichtige therapeutische Option darstellen.},
  subject      = {Antigen CD44},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Rapf2007,
  author    = {Rapf, Katrin},
  title     = {Perfusionsuntersuchungen des Herzens nach Myokardinfarkt mittels Magnetresonanztomographie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-27297},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Das Hauptziel der vorliegenden Arbeit war es, eine genauere Erkenntnis {\"u}ber die derzeitigen M{\"o}glichkeiten der quantitativen Messung der myokardiale Perfusion im Hinblick auf die Beschreibung verschiedener myokardialer Infarkte mittels kardialer MRT zu gewinnen. Die Untersuchungen zur Perfusion im Infarktgebiet ergaben, dass ein visuell festgestellter subendokardialer Infarkt an Hand der Bestimmung der absoluten Perfusion nicht immer nachvollzogen werden konnte. Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der H{\"o}he der absoluten Perfusion im Infarktgebiet konnte nicht gezeigt werden. Die Untersuchungen zur Perfusion im Remote Myokard ergaben keinen Zusammenhang zwischen der Perfusion im Remote Myokard und dem transmuralen Ausmaß des no-reflow-Ph{\"a}nomens in der First Pass Perfusion. Auch korrelierte die Perfusion im Remote Myokard nicht mit dem Auftreten eines no-reflow Ph{\"a}nomens im Late Enhancement. Die Perfusion im Remote Myokard unterschied sich zwischen transmuralen und nicht-transmuralen Infarkten. Eine Hyperperfusion im Remote Myokard konnte erst ab einer Infarktausdehnung von 75\% im Late Enhancement beobachtet werden, w{\"a}hrend eine Hypoperfusion im Remote Myokard bei allen Infarktausdehnungen zwischen 0\% und 100\% auftrat. Die Untersuchungen zur Perfusion bei Vorliegen eines transmuralen Infarktes" ergaben eine signifikante Korrelation der Perfusionen in Infarktgebiet und Remote Myokard bei transmuralem Infarkten. Die Ergebnisse zur Messung der Perfusion in Abh{\"a}ngigkeit von der relativen Infarktgr{\"o}ße wiesen keinen Zusammenhang zwischen der Perfusion im Infarktgebiet und der relativen Infarktgr{\"o}ße auf. Ebenso konnte keine Beziehung zwischen der Perfusion im Remote Myokard und der relativen Infarktgr{\"o}ße dargelegt werden. Letztendlich wurde das Verhalten der quantitativen Perfusion im Infarktgebiet und im Remote Myokard in Abh{\"a}ngigkeit von der Zeit nach Infarktereignis untersucht. Dabei zeigte sich kein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der Entwicklung der Perfusion im Infarktgebiet zwischen der Erst- und der Sp{\"a}tuntersuchung. Ebenso war kein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der Entwicklung der Perfusion im Remote Myokard zwischen der Erst- und der Sp{\"a}tuntersuchung erkennbar. Die kardiale MRT ist aufgrund der gleichzeitigen Analyse von morphologischen, funktionellen, quantitativen und metabolischen Parametern in einem Untersuchungsgang ein erfolgversprechendes Bildgebungsverfahren der Zukunft, da sie nicht invasiv ist, ohne Einsatz von R{\"o}ntgenstrahlung auskommt und dabei eine gute r{\"a}umliche Aufl{\"o}sung bei hohem Gewebekontrast bietet. Studien zeigen, dass die Kombination von Stress-Perfusion und Late-Technik in einem MRT-Protokoll eine h{\"o}here Genauigkeit als die Verwendung der SPECT-Untersuchung in der klinischen Beurteilung von Koronargef{\"a}ßstenosen und im Nachweis subendokardialer Infarkte aufweist. 62 Allerdings erf{\"a}hrt die in vorliegender Arbeit verwendete Technik der Datenverarbeitung in dieser Form ohne Zweifel noch ihre Limitation im klinischen Alltag. Grunds{\"a}tzlich ist zu sagen, dass die Messung der absoluten Perfusion im Myokard mit der MRT des Herzens zurzeit sicherlich noch nicht ausgereift ist. Dennoch lassen die in dieser Arbeit vorgestellten Ergebnisse und die viel versprechende Weiterentwicklung in der magnetresonanztomographischen Bildgebung weit reichende und interessante M{\"o}glichkeiten erahnen.},
  subject      = {Perfusion},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Rapf2007,
  author    = {Rapf, Christian},
  title     = {Magnetresonanztomographische Untersuchungen des Herzens zur Differenzierung des "no-reflow" Ph{\"a}nomens nach Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-25811},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Ziel der vorliegenden Arbeit war es, einen genaueren Aufschluss {\"u}ber die Erfassung der mikrovaskul{\"a}ren Integrit{\"a}t von Myokardinfarkten nach erfolgreicher koronarer Revaskularisierung mittels kardialer MR-Bildgebungstechniken zu geben. Dazu wurde zuerst das Auftreten des „no-reflow" in der FPP und im LE sowie zu verschiedenen Zeitintervallen untersucht. Die Untersuchungen hierzu ergaben ein h{\"a}ufigeres Auftreten des „no-reflow" in den FPP-Untersuchungen und eine Abnahme des beobachtbaren „no-reflow", je sp{\"a}ter die Untersuchung nach Kontrastmittelgabe erfolgte. Zus{\"a}tzlich zeigte sich, dass das Auftreten eines „no-reflow" in der LE-Untersuchung immer mit einem Auftreten in der FPP einherging. Weiterhin wurden die Auswirkungen des Infarktausmaßes auf das „no-reflow" {\"u}berpr{\"u}ft. Bei den Untersuchungen wurde zwischen Infarktvolumen und transmuraler Infarktgr{\"o}ße unterschieden. Dabei zeigte sich, dass das Auftreten eines „no-reflow" in der FPP- und LE-Untersuchung besser mit dem relativen Infarktvolumen als mit dem transmuralen Infarktausmaß korrelierte. Infarkte mit einem relativen Volumen kleiner neun Prozent ließen kein „no-reflow" im LE beobachten, wobei bei einem Infarktvolumen > 15 \% ein „no-reflow" sowohl in der FPP- als auch in der LE-Untersuchung beobachtbar war. Die Untersuchungen zum transmuralen Infarktausmaß zeigten, dass ein „no-reflow" auch bei nicht transmuralen Infarkten auftrat. Daneben konnte beobachtet werden, dass auch transmurale Infarkte ohne „no-reflow" auftreten. Des Weiteren wurden die Auswirkungen eines beobachtbaren „no-reflow" auf die EF {\"u}berpr{\"u}ft. Die EF wurde hierzu 14 Tage und drei Monate nach Myokardinfarkt bestimmt und mit dem „no-reflow" in der FPP und im LE der Erstuntersuchung verglichen. Hierbei zeigten zum ersten Untersuchungszeitpunkt in der FPP-Untersuchung mehr als 50 \% der Infarkte sowohl bei einer EF < 55 \% als auch bei einer EF > 55 \% ein „no-reflow". Dagegen war in der LE-Untersuchung bei einer EF < 55 \% kein Unterschied bez{\"u}glich der Beobachtung eines „no-reflow" feststellbar, w{\"a}hrend bei einer EF > 55 \% {\"u}ber 70 \% der Infarkte kein „no-reflow" aufwiesen. In der „Untersuchung nach drei Monaten" zeigten in der FPP-Untersuchung bei einer EF < 55 \% knapp 75 \% der Infarkte ein „no-reflow", w{\"a}hrend es bei einer EF > 55 \% ungef{\"a}hr 25 \% waren. In der LE-Untersuchung war, {\"a}hnlich dem ersten Untersuchungszeitpunkt, bei einer EF < 55 \% kein wesentlicher Unterschied festzustellen, wohingegen bei einer EF > 55 \% {\"u}ber 75 \% der Infarkte kein beobachtbares „no-reflow" im LE zeigten. F{\"u}r die FPP- und LE-Untersuchung ergab sich bei beiden Untersuchungszeitpunkten kein statistischer signifikanter Unterschied bez{\"u}glich der EF der Patienten, die „no-reflow" zeigten, zu den Patienten, die kein „no-reflow" zeigten. Ohne Zweifel ist die kardiale MRT aufgrund des nichtinvasiven dreidimensionalen Charakters und des guten Gewebekontrastes ohne Einsatz von R{\"o}ntgenstrahlung ein viel versprechendes bildgebendes Verfahren der Zukunft. Der Vorteil der Anwendung dieses Verfahrens bei Patienten mit Myokardinfarkt ist die pr{\"a}zise Bewertung des transmuralen Ausmaßes der myokardialen Nekrose sowie des „no-reflow" und die gleichzeitige Erfassung der Herzfunktionsparameter. Der Stand der Erfassung und Bewertung des „no-reflow" in MRT-Bildern reicht jedoch zurzeit noch nicht f{\"u}r den Einsatz in der klinischen Routinediagnostik aus. Die in dieser Arbeit vorgestellten Ergebnisse sollen einen Beitrag f{\"u}r diese Weiterentwicklung leisten. F{\"u}r einen sp{\"a}teren Standard zur Erfassung der mikrovaskul{\"a}ren Integrit{\"a}t beim Akuten Koronarsyndrom sind jedoch weitere Studien n{\"o}tig. Hierbei w{\"a}ren genauere Untersuchungen zum Schweregrad des „no-reflow" sowie zum Auftreten zu verschiedenen Zeitpunkten sinnvoll. Außerdem sollten exaktere Aussagen {\"u}ber die Korrelation des Auftretens des „no-reflow" und den Herzfunktionsparametern erhoben werden. Es ist anzunehmen, dass sich durch eine Weiterentwicklung der kardialen MRT der Informationsgehalt in Zukunft stetig steigern wird und dadurch eine eindrucksvolle Erg{\"a}nzung der kardiologischen Differentialdiagnostik sein. Dabei k{\"o}nnte eine multimodale Akquisition der kardialen Makro- und Mikrozirkulation, pathologischer Gewebever{\"a}nderungen und myokardialer Funktionsst{\"o}rungen in einem Untersuchungsgang mit einem kurzen zeitlichen Aufwand erreicht werden. Durch Integration der MRT-Untersuchungen zum „no-reflow" in den klinischen Alltag k{\"o}nnte somit eine Bestimmung des individuellen Risikos sowie ein risikoadaptiertes Behandlungskonzept erreicht werden.},
  subject      = {NMR-Tomographie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Ramsayer2007,
  author    = {Ramsayer, Benjamin},
  title     = {Nichtinvasive klinische Analyse der Infarktanatomie nach Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24554},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Ziel der vorliegenden Studie war es, die Ver{\"a}nderungen der komplexen dreidimensionalen Infarktanatomie im Verlauf der Infarktheilung zu untersuchen. Material und Methoden: Mit Hilfe kernspintomographischer Late Enhancement (LE) Untersuchungen ist es m{\"o}glich, den Myokardinfarkt im Verlauf der gesamten Infarktheilung abzubilden und exakt zu vermessen. Insgesamt wurden 74 LE Untersuchungen bei 30 Patienten nach erstmals aufgetretenem Myokardinfarkt durchgef{\"u}hrt. Alle Patienten waren einer Reperfusionstherapie unterzogen worden. Die Untersuchungszeitpunkte waren Tag 5±2 nach Myokardinfarkt (Mittelwert ± Standardabweichung, Zeitpunkt A), Tag 12±3 nach Myokardinfarkt (Zeitpunkt B), und nach 3 Monaten (Zeitpunkt C). 14 Patienten wurden zu allen drei Zeitpunkten untersucht, bei 10 Patienten wurden Messungen zu den Zeitpunkten A und C durchgef{\"u}hrt und bei 6 Patienten Messungen zu den Zeitpunkten B und C. In den LE Untersuchungen wurde der linke Ventrikel jeweils mit Hilfe von doppelt angulierten Kurzachsenschnitten (Schichtdicke 8 mm, ohne Zwischenschichtabstand) vollst{\"a}ndig abgebildet. Die Bildauswertung erfolgte geblindet. In jedem Kurzachsenschnitt eines Infarkts wurden folgende Parameter gemessen: Die Infarktquerschnittsfl{\"a}che (MI, in mm2), die gr{\"o}ßte zirkumferentielle Ausdehnung des Myokardinfarkts (Z, in mm) und die Infarktdicke (D, in mm). Aus diesen Parametern und der gegebenen Schichtdicke von 8 mm konnten das Infarktvolumen (IV, in mm3), die Infarktausdehnung (IA, in mm2), die mittlere Infarktdicke (MID, in mm) und die mittlere zirkumferentielle Ausdehnung des Infarkts (MIZ, in mm) berechnet werden. Die Infarktausdehnung ist hierbei eine Fl{\"a}che und beschreibt den Infarkt in seiner longitudinalen und zirkumferentiellen Ausdehnung. Eine Zunahme der Infarktausdehnung ist gleichbedeutend mit einer Dilatation bzw. Expansion des Infarkts. Alle Parameter k{\"o}nnen unabh{\"a}ngig vom vitalen Restmyokard bestimmt werden. In einer zus{\"a}tzlichen zweidimensionalen Analyse wurden außerdem die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen Infarktdicke zum Zeitpunkt der ersten Messung und die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen zirkumferentiellen Ausdehnung zum Zeitpunkt der ersten Messung untersucht. Die Ergebnisse werden als Mittelwerte mit dazugeh{\"o}rigen Standardfehlern berichtet. Zur Verlaufsbeurteilung wurden die Parameter der Zeitpunkte B und C als Prozentsatz der vorangegangenen Messungen berechnet. Ergebnis: Innerhalb der ersten drei Monate nach Infarkt wurde eine Verringerung des Infarktvolumens im Mittel auf 69±5\% des Ausgangswertes beobachtet. Die Volumenabnahme war hierbei zu einem gr{\"o}ßeren Anteil auf die Abnahme der Infarktdicke und zu einem kleineren Anteil auf die Abnahme der Infarktausdehnung zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Die mittlere Infarktdicke nahm innerhalb von 3 Monaten im Mittel auf 79±3\% und die Infarktausdehnung im Mittel auf 88±4\% ab. Diese Ver{\"a}nderungen waren signifikant (p<0,05). Die Infarktausdehnung ver{\"a}nderte sich jedoch innerhalb des untersuchten Kollektivs unterschiedlich. Bei 75\% der untersuchten Infarkte wurde die Infarktausdehnung im Verlauf der Untersuchung geringer, bei 25\% nahm die Infarktausdehnung jedoch zu. Eine Abnahme der Infarktdicke wurde in 92\% der F{\"a}lle beobachtet. Sie kam unabh{\"a}ngig von der Dilatation eines Infarkts vor. Die Infarktdicke verringerte sich zwischen dem Zeitpunkt A und C bei 5 von 6 Patienten mit einer Zunahme der Infarktausdehnung, aber auch bei 17 von 18 Patienten ohne Infarktdilatation. In der zweidimensionalen Analyse zeigte sich, dass die Ver{\"a}nderungen der Infarktdicke und der zirkumferentiellen Ausdehnung innerhalb eines Infarkts regional unterschiedlich stark ausgepr{\"a}gt waren.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}