@phdthesis{Hille2017,
  author    = {Hille, Christina Juliane},
  title     = {Etablierung einer Langzeitbetablockade am in vivo Herzinfarktmodell der Maus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-152866},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2017},
  abstract  = {Nach einem akuten Myokardinfarkt (MI) oder bei Herzinsuffizienz gelten Betablocker als Therapiemittel der Wahl. Durch die Hemmung des Sympathikus wirken sie so dem {\"U}berschuss an Katecholaminen entgegen und erzielen eine kardioprotektive Wirkung. Ziel dieser Arbeit war, ein Modell zur Langzeitbetablockade der Maus zu etablieren und molekularbiologisch zu charakterisieren, welches f{\"u}r die Erforschung des IRI und der Kardioprotektion durch An{\"a}sthetika-induzierte Konditionierung dienen soll. Die Betablockade mit Metoprolol erfolgte {\"u}ber 21 Tage mittels subkutan implantierten Pumpen. Neben der invasiven Messung der H{\"a}modynamik wurde die Molekularbiologie der Proteine Beta1-Rezeptor (ß1-AR), Alpha-Untereinheit des G-Proteins (Gnas) und Beta-Arrestin (Arrb1) untersucht und die Herzinfarktgr{\"o}ße am in vivo Herzinfarktmodell der Maus bestimmt. Es zeigte sich bei der invasiven Messung mittels Conductance-Katheter eine Verbesserung der linksventrikul{\"a}ren Kontraktilit{\"a}t und eine konstant bleibende Herzfrequenz unter Dobutaminstimulation w{\"a}hrend der Betablockade. Zudem ergab sich f{\"u}r ß1-AR eine erh{\"o}hte mRNA-Konzentration bei gleichbleibender Proteinkonzentration. F{\"u}r Gnas und Arrb1 konnte in der molekularbiologischen Auswertung keine ver{\"a}nderte mRNA-Expression festgestellt werden. Die Herzinfarktgr{\"o}ße wurde unter Metoprologabe nicht signifikant beeinflusst. Aus diesen Ergebnissen geht hervor, dass die Betablockade Ver{\"a}nderungen in der Molekularbiologie im untersuchten ß1-Signaltransduktionsweg hervorruft. Auch die invasive Messung mit Hilfe des Conductance-Katheters ergab die bei einer ß1-AR Blockade mit Metoprolol zu erwartenden positiven h{\"a}modynamischen Ver{\"a}nderungen. Mit der vorliegenden Arbeit wurde best{\"a}tigt, dass die Methode der invasiven Messung charakterisiert wurde und sich das Herzinfarktmodell der Betalangzeitblockade mit Metoprolol an der Maus etabliert hat. Dieses Modell kann f{\"u}r zuk{\"u}nftige Forschungen hinsichtlich der An{\"a}sthetika-induzierten Konditionierung und des IRI angewendet werden.},
  subject      = {Herzinfarktforschung},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Henig2010,
  author    = {Henig, Kristina Miriam},
  title     = {Einfluss verschiedener Knochenmarkszellpopulationen auf linksventrikul{\"a}res Remodeling nach Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-46521},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Knochenmarksstammzellen werden als m{\"o}gliche Zellquelle zur Verbesserung kardialer Funktion nach Myokardinfarkt angesehen. Um die Rolle und das Potential verschiedener Knochenmarkszellpopulationen auf das linksventrikul{\"a}re Remodeling nach Myokardinfarkt weiter zu untersuchen, wurde auf das Maus-Infarkt-Modell zur{\"u}ckgegriffen. Nach experimentellem Myokardinfarkt durch Ligation der vorderen absteigenden Koronararterie erfolgte entweder die intramyokardiale Injektion von unfraktionierten Knochenmarkszellen oder einer mit Vorl{\"a}ufer- (Lin-) bzw. reifen (Lin+) Zellen angereicherten Knochenmarkszellsubpopulation. Obgleich mit keiner Zellpopulation entscheidend Einfluss auf {\"U}berlebensrate und Infarktgr{\"o}ße genommen werden konnte, zeigte sich eine signifikante Verbesserung des linksventrikul{\"a}ren Remodelings nach Injektion von unfraktionierten Knochenmarkszellen, welche hingegen durch Behandlung mit Lin- oder Lin+ Zellen ausblieb. Gemessen wurde dies einerseits auf molekularer Ebene, wo der linksventrikul{\"a}re Hypertrophiemarker, bestehend aus betaMHC/alphaMHC-Ratio signifikant gesenkt werden konnte, andererseits auf echokardiographischer Ebene, wo sich eine signifikante Verminderung linksventrikul{\"a}rer Dilatation nachweisen ließ. Da sich die untersuchten Zellpopulationen hinsichtlich in vitro gemessener Zytokinexpressionslevel teilweise erheblich unterschieden, m{\"u}ssen die beobachteten Resultate im Zusammenhang mit stattgefundener parakrine Zytokinsekretion gesehen werden.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Haas2012,
  author    = {Haas, Katrin},
  title     = {Charakterisierung der Versorgungsqualit{\"a}t beim akuten ST-Hebungsmyokardinfarkt im Herzinfarktnetz Mainfranken zu Beginn der Netzwerkbildung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-80388},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Ziele: Evaluierung der Versorgungslage von Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt im 2007 neu gegr{\"u}ndeten Herzinfarktnetz Mainfranken und Vergleich von Ist-Zustand und Leitlinienempfehlungen. Analyse der Behandlungszeiten und Identifizierung von Verbesserungsm{\"o}glichkeiten im Netzwerk. Dar{\"u}ber hinaus sollte untersucht werden, ob Feedbackveranstaltungen als Qualit{\"a}tsmanagement-Intervention die Behandlungszeiten im Laufe des Untersuchungszeitraumes verbessern. Methoden: Von Oktober 2007 bis Dezember 2008 wurden verschiedene Basisdaten sowie die Daten der Rettungs- und Therapiekette von Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (Symptomdauer <12h), die in der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Universit{\"a}tsklinikums W{\"u}rzburg mit dem Ziel einer PCI akut-koronarangiographiert wurden, im Rahmen der multizentrischen FiTT-STEMI-Studie prospektiv erfasst. Im Untersuchungszeitraum wurden die analysierten Daten alle drei Monate im Rahmen einer Feedbackveranstaltung allen Beteiligten der Rettungs- und Therapiekette demonstriert. Ergebnisse: Im genannten Zeitraum konnten 188 Patienten in die Studie eingeschlossen werden (19\% weiblich, 81\% m{\"a}nnlich), wovon 85\% eine PCI im Anschluss an die Koronarangiographie erhielten. Das mittlere Alter betrug 62±12 Jahre, 15\% der Patienten waren {\"u}ber 75 Jahre. Der mittlere TIMI-Risk-Score lag bei 3,7 Punkten. Die intrahospitale Letalit{\"a}t lag bei 6,9\%. Die Pr{\"a}hospitalzeit betrug im Median 120min; es ergab sich keine signifikante Ver{\"a}nderung {\"u}ber die Quartale. Ein Sekund{\"a}rtransport bzw. ein pr{\"a}hospitaler Kontakt zum Hausarzt verl{\"a}ngerten die Pr{\"a}hospitalzeit im Median um 173 bzw. 57min. Die Door-to-balloon(D2B)-Zeit betrug im Gesamtuntersuchungszeitraum im Median 76min, nur 33\% der Patienten erreichten eine leitliniengerechte D2B-Zeit von <60min. Die meiste Zeit innerhalb der D2B-Zeit entfiel auf die Zeit vom Erreichen der PCI-Klinik bis zum Herzkatheterlabor (Door-to-cath-Zeit). Die Verk{\"u}rzung der D2B-Zeit von 80min im ersten auf 70min im f{\"u}nften Quartal war statistisch nicht signifikant. Die Contact-to-balloon(C2B)-Zeit betrug im Gesamtuntersuchungszeitraum im Median 139min und konnte innerhalb des Untersuchungszeitraums statistisch signifikant von 164min im ersten auf 112min im f{\"u}nften Quartal gesenkt werden. Dadurch konnte die Anzahl der leitliniengerecht behandelten Patienten (C2B-Zeit<120min) von 15 auf 58\% im Gesamtkollektiv bzw. 24 auf 63\% bei Patienten mit Prim{\"a}rtransport erh{\"o}ht werden. Schlussfolgerung: Das Patientenkollektiv des Herzinfarktnetzes Mainfranken entsprach bez{\"u}glich der Basischarakteristika dem anderer nationaler und internationaler Register. Da eine PCI innerhalb von 120min nach medizinischem Erstkontakt als bestm{\"o}gliche Therapie beim ST-Hebungsinfarkt angesehen wird und trotz der Verbesserung im Untersuchungszeitraum im f{\"u}nften Quartal nur 58\% der Patienten eine PCI in diesem Zeitintervall erhielten, sollten alle Anstrengungen unternommen werden die D2B- und C2B-Zeiten im Herzinfarktnetz weiter zu verk{\"u}rzen. Hierf{\"u}r sollte eine Direkt{\"u}bergabe im Herzkatheterlabor erm{\"o}glicht werden, da die Door-to-cath-Zeit in W{\"u}rzburg im Median 36 bis 48min in Anspruch nahm. Dar{\"u}ber hinaus sollte durch Aufkl{\"a}rungs- und Informationsarbeit sowie Schulungen f{\"u}r Rettungspersonal und Patienten versucht werden einen Sekund{\"a}rtransport oder Hausarztkontakt sowie ein verz{\"o}gertes Alarmieren des Rettungsdienstes zu vermeiden, da sich hierdurch die Pr{\"a}hospitalzeit massiv verl{\"a}ngerte. Inwieweit die im Untersuchungszeitraum gezeigte Verk{\"u}rzung der Zeiten mit den durchgef{\"u}hrten Feedbackveranstaltungen zusammenh{\"a}ngt bleibt ungewiss, da die Ver{\"a}nderung auch durch die Etablierung des neu gegr{\"u}ndeten Netzwerks an sich bedingt sein kann.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Grabowski2008,
  author    = {Grabowski, Gabriel},
  title     = {ACOS (Akutes Coronares Syndrom)-Register : Auswertung Klinikum N{\"u}rnberg im Vergleich zum Gesamtkollektiv},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-34012},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {No abstract available},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Frank2011,
  author    = {Frank, Anja},
  title     = {Die Rolle kardialer Beta1- und Beta2-adrenerger Rezeptoren bei der Desfluran-induzierten Postkonditionierung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-72171},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Myokardiale Isch{\"a}mien und Myokardinfarkte (MI) stellen die wichtigsten Risikofaktoren f{\"u}r kardiale Morbidit{\"a}t und Mortalit{\"a}t in der perioperativen Phase dar. Der Begriff der Pr{\"a}konditionierung beschreibt einen Prozess, bei dem ein vorangehender Trigger eine Ver{\"a}nderung des zellul{\"a}ren Ph{\"a}notyps induziert, so dass die Toleranz dieser Zelle gegen{\"u}ber isch{\"a}mischen Phasen erh{\"o}ht wird. Als Trigger k{\"o}nnen dabei kurzzeitige Isch{\"a}mien (Isch{\"a}misch induzierte Pr{\"a}konditionierung, IPC) oder pharmakologische Substanzen, z.B. volatile An{\"a}sthetika wie Sevofluran, Isofluran, Desfluran (An{\"a}sthetika induzierte Pr{\"a}konditionierung, APC), dienen. Nach einem akuten MI ist die fr{\"u}he Reperfusion des Myokards die wichtigste Maßnahme, um die Gr{\"o}ße des entstehenden Infarktes zu limitieren. Die Reperfusion kann dabei eine weitere Sch{\"a}digung des reperfundierten Gewebes verursachen, den sog. Isch{\"a}mie/Reperfusionsschaden (I/R-Schaden). Es konnte nachgewiesen werden, dass eine kardioprotektive Wirkung, Abschw{\"a}chung des I/R-Schadens und Reduzierung der Infarktgr{\"o}ße nicht nur durch den Mechanismus der IPC und erreicht werden kann, sondern auch durch repetitive kurze Isch{\"a}mien, die erst in der Phase der Reperfusion im Anschluss an eine l{\"a}nger dauernde Isch{\"a}mie des Myokards erfolgen (Isch{\"a}misch induzierte Postkonditionierung, IPost). Die Infarktgr{\"o}ßenreduktion war dabei mit derjenigen, die durch die IPC erreicht werden kann, vergleichbar. Auch volatile An{\"a}sthetika weisen eine bedeutende protektive Wirkung gegen I/R-Sch{\"a}den auf, wenn sie in der fr{\"u}hen Phase der Reperfusion verabreicht werden (An{\"a}sthetika induzierte Postkonditionierung, APost). F{\"u}r die IPC, die APC, die IPost und die APost konnte bereits in klinischen Studien nachgewiesen werden, dass sie kardioprotektiv wirken. IPC, IPost, APC, APost laufen {\"u}ber {\"a}hnliche Signaltransduktionswege ab. Kardiale β1- und β2 -adrenerge Rezeptoren (β1-AR und β2-AR) spielen eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der kardioprotektiven Wirkung {\"u}ber die IPC und die APC. Die Funktion des β-AR Signaltransduktionsweges f{\"u}r die APost ist nicht bekannt. Die Verhinderung einer intrazellul{\"a}ren Ca2+-Akkumulation gilt als ein weiteres entscheidendes Ziel der volatilen An{\"a}sthetika in der Pr{\"a}vention der Folgen des I/R-Schadens. Die Anh{\"a}ufung von Ca2+ sowie die gest{\"o}rte Ca2+-Hom{\"o}ostase im Zytosol in der Phase der Isch{\"a}mie und der Reperfusion ist eine wesentliche Ursache f{\"u}r kontraktile Dysfunktion und Apoptose der Kardiomyozyten nach Isch{\"a}mie/Reperfusion. Die Ca2+/Calmodulin-dependent proteinkinase II (CaMKII), die Teil des β1-AR Signalweges ist, tr{\"a}gt zur Aufrechterhaltung der intrazellul{\"a}ren Ca2+-Hom{\"o}ostase bei. In einer Studie unserer Arbeitsgruppe konnte gezeigt werden, dass die CaMKII auch eine Funktion in der APC hat. Ziel der experimentellen Arbeit war es, Erkenntnis {\"u}ber die bisher nicht untersuchte Funktion des β-AR Signaltransduktionsweges sowie {\"u}ber die Bedeutung der intrazellul{\"a}ren Komponenten dieses Signalweges, der Proteinkinase A (PKA) und der CaMKII, f{\"u}r die Desfluran-induzierte Postkonditionierung zu erlangen. White New Zealand Kaninchen wurden in einem etablierten in vivo-Modell einer Myokardisch{\"a}mie und anschließenden dreist{\"u}ndigen Reperfusion ausgesetzt. Die Rolle des β-AR Signalweges wurde durch spezifische pharmakologische Blockade der β1-AR und β2-AR sowie der PKA und der CaMKII charakterisiert. Die resultierende Herzinfarktgr{\"o}ße wurde in Abh{\"a}ngigkeit von der jeweiligen pharmakologischen Intervention und der Dauer der Blockade β1-AR ermittelt. In der molekularbiologischen Auswertung wurde mittels Western-Immunoblotting die Proteinexpression der CaMKII sowie die Proteinexpression und Phosphorylierung von Phospholamban (PLB) und der antiapoptotischen Proteinkinase B (PKB)/Akt bestimmt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die Blockade β1-AR und β2-AR oder die Blockade der CaMKII, die Desfluran-induzierte Postkonditionierung aufhebt. Somit haben wie in der APC die kardialen β1-AR und β2-AR auch eine Funktion bei der APost. Auch durch langanhaltende Blockade der β1-AR {\"u}ber die gesamte Dauer der Reperfusion oder durch Blockade der PKA konnte eine kardioprotektive Wirkung erreicht werden. Die Optimierung der Ca2+-Hom{\"o}ostase durch Erhalt der Ca2+- regulierenden Proteine CaMKII und PLB k{\"o}nnte eine bedeutende Rolle f{\"u}r die durch volatile An{\"a}sthetika induzierte Kardioprotektion spielen. Desfluran k{\"o}nnte {\"u}ber β2-AR und PKB/Akt antiapoptotische Signale und eine Abschw{\"a}chung des I/R-Schadens initiieren. Mit den Ergebnissen konnte nachgewiesen werden, dass Desfluran im Rahmen der APost kardioprotektiv wirkt. Im Gegensatz zur Pr{\"a}konditionierung bietet die Postkonditionierung die M{\"o}glichkeit einer zeitnah zu einem myokardialen Ereignis stehenden klinischen Anwendung. Die APost k{\"o}nnte somit eine Therapieoption bei der Behandlung von Patienten mit myokardialen Isch{\"a}mien und Infarktereignis sein.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Elbing2007,
  author    = {Elbing, Inka Lena},
  title     = {Einfluss repetitiver postprandialer Hyperglyk{\"a}mien auf den kardialen Isch{\"a}mie- und Reperfusionsschaden},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26632},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die vorliegende Arbeit befasste sich daher mit dem Effekt von Acarbose auf die durch Isch{\"a}mie und Reperfusion verursachten myokardialen Sch{\"a}den nach Saccharosebelastung bei gesunden M{\"a}usen in vivo. Aus den Ergebnissen dieser Arbeit l{\"a}sst sich ableiten, dass eine wiederholte postprandiale Hyperglyk{\"a}mie bei nicht - diabetischen Tieren ausreicht, um die durch Isch{\"a}mie und Reperfusion verursachten Myokardsch{\"a}den signifikant zu erh{\"o}hen. Dies kann durch eine Behandlung mit dem a - Glucosidase - Hemmer Acarbose verhindert werden.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Buechner2023,
  author    = {B{\"u}chner, Lotte},
  title     = {Charakterisierung der CD4+- und CD8+-T-Zell-Immunantwort nach Myokardinfarkt im Mausmodell},
  doi       = {10.25972/OPUS-32053},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-320530},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2023},
  abstract  = {Die Rolle des Immunsystems nach MI hat innerhalb der letzten Jahrzehnte immer mehr Aufmerksamkeit erfahren, trotzdem herrschen weiterhin einige Unklarheiten. Daher war es Ziel dieser Arbeit, das Verhalten der T-Zellen nach MI im Mausmodell n{\"a}her zu betrachten und zu analysieren. Daf{\"u}r wurde einerseits mittels Durchflusszytometrie die T-Zell-Immunantwort im Herzen und in verschiedenen lymphatischen Organen mit Fokus auf pro- und antiinflammatorische Zytokine und deren Transkriptionsfaktoren genauer analysiert und andererseits ein Protokoll etabliert, um die T-Zellen im Herzen und in den Lymphknoten mittels Lichtblattmikroskopie sichtbar zu machen. Dabei konnte festgestellt werden, dass die Expression von LAP, welches nicht-kovalent an das antiinflammatorische Zytokin TGF-ß1 gebunden ist und das wichtig f{\"u}r eine ausgeglichene Immunantwort ist, indem es {\"u}berschießende Entz{\"u}ndungsreaktionen verhindert, in T-Zellen im Herzen nach MI im Vergleich zu naiven und scheinoperierten M{\"a}usen signifikant hochreguliert war. Dieses Ergebnis konnte nur im Herzen und in keinem anderen der untersuchten Organe erzielt werden, weshalb es sich somit um eine lokale Immunreaktion handeln muss, die nur im Herzen nach MI stattfindet. Eine weitere Besonderheit war, dass die H{\"a}ufigkeit des Vorkommens an Foxp3+ Treg im Herzen im Vergleich zu den anderen untersuchten Organen durchgehend am h{\"o}chsten war, sowohl bei den M{\"a}usen nach MI als auch bei naiven und scheinoperierten M{\"a}usen. Dies unterstreicht, dass Foxp3+ Treg im Herzen eine wichtige Rolle spielen. Dank der Verbesserung des Protokolls zur bildlichen Darstellung von T-Zellen im Herzen konnte gezeigt werden, dass sich diese nach MI insbesondere im Infarktgewebe befinden und dort relativ gleichm{\"a}ßig verteilt sind. Außerdem konnten die mediastinalen Lymphknoten im Ganzen dargestellt und die einzelnen T-Zellen sichtbar gemacht werden. Insgesamt l{\"a}sst sich sagen, dass durch die vorliegende Arbeit neue Erkenntnisse zur Charakterisierung der T-Zell-Immunantwort nach MI im Mausmodell hinzugewonnen werden konnten. Die LAP+ T-Zellen scheinen nach MI im Herzen eine wichtige Rolle zu spielen, weshalb die Funktion dieser Zellen im Reparaturprozess nach MI in zuk{\"u}nftigen Versuchen genauer betrachtet werden sollte. Außerdem wurde der Grundstein zur Anf{\"a}rbung und Darstellung von T-Zellen in Herzen und in Lymphknoten mittels Lichtblattmikroskopie gelegt, weshalb daran weitergearbeitet werden sollte, um auch andere Immunzellen neben den T-Zellen zeigen zu k{\"o}nnen. Dadurch k{\"o}nnen weitere Hinweise auf das Zusammenspiel der Immunzellen nach MI erhalten werden, um die immunologischen Vorg{\"a}nge immer besser verstehen zu k{\"o}nnen.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Bobinger2012,
  author    = {Bobinger, Tobias},
  title     = {Einfluss von Monozyten auf Heilungsvorg{\"a}nge und kardiale Thromboembolien nach einem Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-72195},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Beim Myokardinfarkt f{\"u}hrt die Unterbrechung der Blutversorgung zur Nekrose von Myozyten. Hierauf werden im Rahmen der Entz{\"u}ndungsreaktion verschiedene Reaktionen angestoßen, die dazu dienen sollen, die Integrit{\"a}t und Funktion des Herzens zu erhalten. Einen wichtigen Anteil an der Inflammationsreaktion haben die Monozyten, deren Funktion in diesem Rahmen bis jetzt nur wenig erforscht ist. In dieser Studie wurde die Rolle von Monozyten auf die Heilungsvorg{\"a}nge nach einem Infarkt untersucht. Durch die Gabe von Clodronat-Liposom wurden in der Behandlungsgruppe die Monozyten ausgeschaltet. Es zeigte sich, dass die Mortalit{\"a}t in der Behandlungsgruppe aufgrund der Bildung eines linksventrikul{\"a}ren Thrombus deutlich erh{\"o}ht ist. Dieser war bereits innerhalb der ersten 24h in den echokardiographischen Untersuchungen sichtbar. Ver{\"a}nderungen im Gerinnungssystem konnten als Ursache ausgeschlossen werden. Durch eine CD-31-F{\"a}rbung wurde deutlich, dass in den infarzierten Herzen der Behandlungsgruppe ein Defekt im Endokard entstanden war, der als Ursache f{\"u}r die Entstehung der Thromben gewertet werden kann. Zudem wurde in der Behandlungsgruppe neben einem verschlechterten Abr{\"a}umvorgang eine signifikant erniedrigte Kollagen-1-Produktion, ein erh{\"o}htes MMP-9, ein leicht erniedrigtes TGF sowie erh{\"o}htes VEGF gemessen. In dieser Studie wurde somit gezeigt, dass Monozyten ein essentieller Bestandteil der Heilungsvorg{\"a}nge nach einem Infarkt sind. Durch eine eingeschr{\"a}nkte Monozytenfunktion wird zudem aufgrund von Defekten im Endothel die Bildung eines linksventrikul{\"a}ren Thrombus und folgender thromboembolischer Ereignisse beg{\"u}nstigt.},
  subject      = {Monozyt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Blaettner2011,
  author    = {Bl{\"a}ttner, Katrin Ayara},
  title     = {Quantifizierung myokardialer Fibrose in der Late Enhancement- MRT- manuell (Viewing) versus semiautomatisch (VPT3.0)},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-72465},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Die kontrastmittel- gest{\"u}tzte Late Enhancement- MRT erm{\"o}glicht die Darstellung myokardialer Ver{\"a}nderungen wie z.B. {\"O}dem, Nekrose oder Fibrose. Ziel dieser Arbeit war es die semiautomatische Late Enhancement- Quantifizierung im Programm VPT 3.0 mit der manuellen Late Enhancement- Quantifizierung im Viewing- Programm zu vergleichen. Es wurden Late Enhancement- MRT- Datens{\"a}tze von Patienten mit isch{\"a}mischen (Myokardinfarkt) bzw. nicht- isch{\"a}mischen Kardiomyopathien (Morbus Fabry, Morbus Hodgkin, Aortenklappenstenose) analysiert. Die Quantifizierung des Late Enhancement- Signals erfolgte manuell im Viewing- Programm und semiautomatisch unter Anwendung von VPT 3.0. Der Vergleich der Ergebnisse aus der manuellen Analyse und der semiautomatischen Analyse der Daten von Patienten nach Myokardinfarkt, mit kardialer Beteiligung bei Morbus Fabry und bei Z.n. anteriorer Mantelfeldbestrahlung bei Morbus Hodgkin, zeigte eine hohe {\"U}bereinstimmung sowie eine gute Korrelation der Werte beider Methoden. Eine valide Late Enhancement- Quantifizierung bei Patienten mit Aortenklappenstenose war sowohl in der manuellen, wie auch in der semiautomatischen Methode nicht m{\"o}glich. Dies ist unter anderem auf das kleinfleckige, diffus fl{\"a}chige Verteilungsmuster im Rahmen der hier auftretenden konzentrischen Hypertrophie zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Des Weiteren konnte eine geringe Intraobservervariabilit{\"a}t aufgezeigt werden. Das semiautomatische Programm VPT3.0 erm{\"o}glicht eine genaue, mit der manuellen Methode gut korrelierende, Quantifizierung von Late Enhancement bei isch{\"a}mischen und nicht- isch{\"a}mischen Kardiomyopathien. Davon ausgenommen ist die Aortenstenose.},
  subject      = {NMR-Tomographie},
  language  = {de}
}