@phdthesis{Lazer2006,
  author    = {Lazer, Nils},
  title     = {Genetische Aberrationen auf Chromosom 7 bei gastralen diffus großzelligen B-Zell-Lymphomen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26657},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {In vorangegangenen Studien an extranodalen diffus großzelligen B-Zell-Lymphomen des Magens, im Englischen als „gastric diffuse large B-cell lymphoma" bezeichnet (DLBCL), hat unsere Studiengruppe einige genomische Aberrationen entdeckt. Eine dieser Aberrationen - „loss of heterozygosity" (LOH) - befand sich auf dem langen Arm des Chromosoms 7. Um diese auff{\"a}llige Region und das gesamte Chromosom 7 noch n{\"a}her auf Aberrationen zu untersuchen, wurde eine Analyse mit 29 Mikrosatellitenmarker durchgef{\"u}hrt und eine genaue Chromosomenkarte der genetischen Aberrationen auf Chromosom 7 erstellt. In dieser Studie fanden sich 5 sogenannte Hot-Spots von Aberrationen. Insgesamt fanden wir bei 42\% der 31 untersuchten DLBCL eine solche Aberration. Die h{\"a}ufigste genetische Aberration auf Chromosom 7 (20,7\% der informativen F{\"a}lle) war der Verlust einer Region in der zytogenetischen Bande 7p21.1. Ein weiterer LOH-Hot-Spot auf 7p wurde in 3 Lymphomen (10\%) bei 7p12.1-13 identifiziert. In diesem Hot-Spot liegt der Gen-Lokus f{\"u}r das Ikaros-Gen. Der lange Arm von Chromosom 7 wies mehrere Aberrationen auf: erstens in der Bande 7q31.1-32.2, zweitens bei 7q34-36.3. Zus{\"a}tzlich identifizierten wir einen Amplifikations-Hot-Spot auf dem langen Arm; er war in der Bande 7q22.3-31.1 lokalisiert und kam bei 4 Tumoren vor (12,9\%). Das Vorkommen genetischer Aberrationen auf Chromosom 7 bei DLBCL ist deutlich h{\"o}her als anf{\"a}nglich erwartet. Solch h{\"a}ufige genetische Auff{\"a}lligkeiten sprechen daf{\"u}r, dass m{\"o}gliche neue Tumorsuppressorgene und Onkogene in den oben n{\"a}her bezeichneten Regionen lokalisiert sind.},
  subject      = {DLBCL},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Monoranu2006,
  author    = {Monoranu, Camelia Maria},
  title     = {Genetische Aberrationen in sekund{\"a}ren gastralen diffusen großzelligen B-Zell Lymphome},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-21311},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Die t(11; 18)-negativen gastralen Marginalzonen B-Zell Lymphome (MZBCL) vom MALT-Typ (Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe) k{\"o}nnen zu hoch-malignen gastralen diffusen großzelligen B-Zell Lymphome (DLBCL) transformieren. Zielsetzung der vorliegenden Arbeit war die noch offene Frage, ob und in welchem Ausmaß die DLBCL als blast{\"a}re Transformation gastraler MZBCL vom MALT-Typ zu verstehen sind, zu beantworten. So konnten wir zeigen, dass eine direkte Progression m{\"o}glich ist: 44,4\% der sequenzierten F{\"a}lle haben eine klonale Identit{\"a}t der simultanen Tumorkomponenten aufgewiesen. Wir konnten aber auch feststellen, dass manche sekund{\"a}re gastrale DLBCL keine klonale Verwandtschaft zu dem simultanen MZBCL vom MALT-Typ aufweisen und somit als „de novo" entstandene Tumoren zu betrachten sind. Das Ausmaß und die Bedeutung molekulargenetischer Ver{\"a}nderungen in der Pathogenese und Tumorprogression der gastralen MZBCL vom MALT-Typ sind derzeit ebenfalls noch nicht gekl{\"a}rt. Mittels Mikrosatellitenanalyse konnten wir zeigen, dass 3q Amplifikationen (21,05\% der F{\"a}lle) und 6q Deletionen (36,84\%) h{\"a}ufig vorkommen und somit eine Rolle in der Tumorprogression spielen k{\"o}nnen. Diese Aberrationen schließen sich in den von uns untersuchten F{\"a}llen gegenseitig aus, d.h. F{\"a}lle mit 3q Aberrationen weisen keine 6q Deletionen auf und umgekehrt. Die klonal identischen Tumoren weisen auch die gleichen Aberrationen auf, im Gegensatz zu den nicht klonal verwandten Tumoren. Als Erg{\"a}nzung zu den Aussagen vorangegangener Studien weisen unsere Ergebnisse darauf hin, dass eine direkte Progression nicht nur {\"u}ber 3q Amplifikationen sondern auch {\"u}ber 6q Deletionen m{\"o}glich ist und dass unterschiedliche Aberrationen mit klonal unteschiedlichen Tumoren korrelieren. Der „mutator pathway" mit dem Kennzeichen der Mikrosatelliteninstabilit{\"a}t spielt nach unseren Erkenntnissen keine bedeutende Rolle in der Entstehung und Progression der gastralen MZBCL vom MALT-Typ, vielmehr ist die chromosomale Instabilit{\"a}t in Form von Amplifikationen und Deletionen von Bedeutung. Die Tumorprogression der gastralen MZBCL ist ein komplexer Prozess der auch mit zus{\"a}tzlichen hier nicht untersuchten genetischen Aberrationen verbunden ist.},
  language  = {de}
}