@phdthesis{Dobler2011,
  author    = {Dobler, Tina Melanie},
  title     = {Tandemporenkaliumkan{\"a}le in der Amygdala},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57043},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Die Neurone der medialen Amygdala spielen eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung von unkonditionierter Angst und aggressivem Verhalten (Nelson and Trainor, 2007). Ihre Erregbarkeit wird h{\"o}chstwahrscheinlich durch eine Hintergrundleitf{\"a}higkeit von K2P-Kan{\"a}len und ihrem molekularen Korrelat reguliert. Bisher sind 15 dieser K2P-Kan{\"a}le bekannt. In der hier vorliegenden Arbeit wurden die Expression und die physiologische Funktion des TASK-3, einem s{\"a}ure-sensitivem K2P-Kanal, in dieser Gehirnregion untersucht. Bisher konnte die TASK-3-Expression durch in situ-Hybridisierungen in erwachsenen Ratten gezeigt werden (Karschin et al., 2001). Entsprechend konnten wir einen, dem TASK-3 {\"a}hnlichen Strom, durch elektrophysiologische Ganzzellmessungen in akuten Hirnschnitten nachweisen. Um die Beteiligung des TASK-3 an diesem Gesamtstrom zu {\"u}berpr{\"u}fen, verwendeten wir den selektiven TASK-3 Antagonisten Ruthenium Rot oder ver{\"a}nderten den extrazellul{\"a}ren pH-Wert auf pH 6,4. Ruthenium-Rot- bzw. pH-sensitive Neurone zeigten ein negativeres Ruhemembranpotential (-56.31 mV ± 1.51; n = 17) als die Neurone, die nicht sensitive f{\"u}r Ruthenium-Rot oder pH-Ver{\"a}nderungen waren (-48.39 mV ± 1.55; n = 13; p = 0.001). Zus{\"a}tzlich verst{\"a}rkte Ruthenium Rot die Aktionspotenzialfrequenz und die Aktionspotenzialbreite bei Stromapplikation in den Zellen mit einem positiveren Ruhemembranpotenzial. Unsere in situ-Hybridisierungen in C57/Bl6 M{\"a}usen zeigten eine starke Expression des TASK-3-Kanals in den Neuronen der medialen Amygdala. Darum wurde die Erregbarkeit von TASK-3 Wildtypneuronen mit denen von TASK-3-Knockoutneurone verglichen. Wir konnten einen s{\"a}uresensitiven Kaliumstrom in den TASK-3 Wildtypzellen identifizieren, welche in den TASK-3 Knockoutzellen abwesend war. {\"U}berraschenderweise tauchten keine Unterschiede in der Aktionspotenzialform, dem Ruhemembranpotenzial oder des Rheobasestrom auf. Verhaltenstests zeigten, dass TASK-3 Wildtyp M{\"a}use auf die Pr{\"a}sentation von TMT, ein Duftstoff aus den F{\"a}kalien von F{\"u}chsen, st{\"a}rker freezen, als TASK-3 Knockoutm{\"a}use. Dies zeigt, dass ein Fehlen des TASK-3 zu einer geringeren Furchtantwort beitr{\"a}gt. Zusammengefasst zeigen diese Daten, dass TASK-3 bei der zellul{\"a}ren Erregbarkeit von Neuronen der medialen Amygdala von Ratten eine große Rolle spielt. Diese TASK-3-Kan{\"a}le sind in der medialen Amygdala von M{\"a}usen ebenso exprimiert, wo sie zur Verarbeitung von Furchtverhalten beitragen.},
  subject      = {Kaliumkanal},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Oehrlein2006,
  author    = {Oehrlein, Katharina Barbara},
  title     = {Untersuchungen zur Interaktion des Inhalationsan{\"a}sthetikums Halothan mit Kalium-Kan{\"a}len mit zwei Porendom{\"a}nen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-23784},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Kernpunkt dieser Arbeit ist die interessante pharmakologische Regulation der 2PDK+- Kan{\"i}?'½le durch Inhalationsan{\"i}?'½sthetika. {\"i}?'½ber die molekularen Grundlagen dieser Interaktion und deren Bedeutung in vivo ist noch immer sehr wenig bekannt. Am Beispiel von Halothan, das in der aktuellen Literatur in diesem Zusammenhang am h{\"i}?'½ufigsten verwendete Inhalationsan{\"i}?'½sthetikum, soll im Hauptteil der Arbeit mit elektrophysiologischen Methoden die Wirkung der Inhalationsan{\"i}?'½sthetika auf den Aktivit{\"i}?'½tszustand der unterschiedlichen Subgruppen der 2PD-K+-Kan{\"i}?'½le beschrieben werden. Die in Xenopus-Oozyten exprimierten 2PD-K+-Kan{\"i}?'½le dienen hierbei als Modell nativer 2PD-K+-Kan{\"i}?'½le. Es wird eine pharmakologische Konzentrations-Wirkungs-Beziehung erstellt, mit der anschlie{\"i}?'½end R{\"i}?'½ckschl{\"i}?'½sse auf die Bedeutung der 2PD-K+-Kan{\"i}?'½le f{\"i}?'½r die Vermittlung der Narkose gezogen werden k{\"i}?'½nnen. Es soll auch untersucht werden, ob diese Halothanwirkung durch andere physiologische Regulatoren der 2PD-K+- Kan{\"i}?'½le beeinflusst wird. Im zweiten Teil dieser Arbeit soll anhand von Mutagenese bestimmter Kanalabschnitte der molekulare Wirkmechanismus von Halothan genauer charakterisiert werden: Liegt dem beobachteten Ph{\"i}?'½nomen eine Ligandenbindung nach dem Schl{\"i}?'½ssel-Schloss-Prinzip zugrunde oder vermitteln kompliziertere Mechanismen, etwa ein Ionenkanal-Gate oder komplexe intrazellul{\"i}?'½re Signalwege, die Wirkung von Halothan auf die 2PD-K+-Kan{\"i}?'½le?},
  language  = {de}
}