@phdthesis{Tietze2006,
  author    = {Tietze, Julia Katharina},
  title     = {Untersuchung der regulatorischen Funktion von KLRG1+CD4+ Lymphozyten der Maus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-20760},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Der Killer cell lectin-like receptor G1 ist ein inhibitorischer Rezeptor, der auf 40-50\% der NK- Zellen sowie 1-3\% der CD8+ T-Zellen der Maus exprimiert wird. In dieser Arbeit konnte KLRG1 erstmals auf einer Untergruppe von ca. 1-2\% der peripheren CD4 Zellen der Maus mit Hilfe durchflusszytometrischer Untersuchungen nachgewiesen werden. Diese Population ist polyklonal und weist den Ph{\"a}notyp „regulatorischer" d.h. f{\"u}r die Aufrechterhaltung der Toleranz essentieller T-Zellen auf. Die Anzahl dieser Zellen bleibt im Laufe des Lebens einer Maus konstant. Nur einer kleiner Teil der Zellen n{\"a}mlich etwa 5\% geh{\"o}rt zu den NKT-Zellen, wie die 4 Farbenfluoreszenzanalyse belegt hat. KLRG1+CD4+ Zellen werden im Gegensatz zu den regulatorischen CD25+CD4+ Lymphozyten nicht im Thymus gebildet, befinden sich aber in allen anderen lymphatischen Kompartimenten. T-Lymphozytenfunktionstests zeigten, dass KLRG1 eine Untergruppe von CD4+ Zellen markiert, welche die Proliferation anderer CD4+T-Zellen inhibieren kann und damit funktionelle Eigenschaften regulatorischer T-Zellen aufweist. KLRG1 ist also ein neuer n{\"u}tzlicher Marker zur Identifikation einer Subpopulation von regulatorischen T-Zellen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Beyersdorf2004,
  author    = {Beyersdorf, Niklas},
  title     = {Ph{\"a}notyp und Funktion KLRG1-exprimierender Lymphozyten der Maus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-17550},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {Die Reifung, Differenzierung und Funktion von Lymphozyten wird maßgeblich von aktivierenden und inhibitorischen Zelloberfl{\"a}chenrezeptoren reguliert. "Killer cell Lectin-like receptor G1" (KLRG1) ist ein Typ-II-Transmembranprotein, dessen Expression auf Subpopulationen von T-Lymphozyten und Nat{\"u}rlichen Killerzellen beschr{\"a}nkt ist. Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel, die differentielle Expression und m{\"o}gliche Funktion von KLRG1 auf diesen Zellen im Maussystem zu charakterisieren. Mit Hilfe zellbiologischer Untersuchungsmethoden konnte gezeigt werden, dass die KLRG1-Expressionsfrequenz mit dem Reifegrad der Zellen korreliert. Fr{\"u}here Beobachtungen, wonach KLRG1 durch Erkennung eigener Klasse-I-Molek{\"u}le des Haupthistokompatibilit{\"a}tskomplexes (MHC) {\"u}ber inhibitorische Rezeptoren der Ly49-Familie induziert wird, konnten auf klassische Klasse-I-Molek{\"u}le und neue Ly49-Familienmitglieder ausgeweitet werden. Ferner belegen Daten dieser Arbeit, dass reife NK-Zellen die KLRG1-Expressionsfrequenz in verschiedenen lymphoiden Organen dem Klasse-I-Niveau der umgebenden Zellen anpassen k{\"o}nnen und dass T- und B-Lymphozyten m{\"o}glicherweise eine zentrale Rolle hierbei spielen. Somit stellt KLRG1 einen NK-Zellrezeptor dar, dessen Expression durch Ly49-Rezeptorengagement dynamisch reguliert wird. Es ist m{\"o}glich, dass KLRG1 kompensatorische (ko-)inhibitorische Eigenschaften besitzt, die f{\"u}r die Aufrechterhaltung der Selbsttoleranz von NK-Zellen von Bedeutung sind. Unter den CD8-T-Zellen identifiziert ein polyklonales abT-Zellrezeptorrepertoire und die Expression von CD8 als ab-Heterodimer den 2-3\%igen Anteil an KLRG1+ Zellen als konventionelle T-Zellen thymischen Ursprungs. Umfangreiche ph{\"a}notypische und funktionelle Analysen ergaben, dass KLRG1-exprimierende CD8-Zellen sich aus ca. 20\% proinflammatorischer Effektorzellen und ca. 80\% Ged{\"a}chtniszellen zusammensetzen. Aufgrund von Daten der Arbeitsgruppe Pircher scheint das Zellteilungsverm{\"o}gen letzterer ausgesch{\"o}pft zu sein. Demzufolge markiert KLRG1 eine neue Subpopulation von CD8-T-Zellen, der sowohl Effektorzellen, als auch "replikativ seneszente" Ged{\"a}chtniszellen angeh{\"o}ren. Abschließende Untersuchungen ergaben, dass KLRG1 interessanterweise auch von 1-2\% der CD4+ T-Zellen exprimiert wird und dass die KLRG1+ CD4-T-Zellen zum Großteil CD25 koexprimieren. Funktionelle Anschlußexperimente zeigten, dass es sich bei diesen Zellen um regulatorische T-Zellen handelt. Zusammenfassend kennzeichnet KLRG1-Expression eine Subpopulationen von NK-Zellen, die k{\"o}rpereigene Zellen {\"u}ber Klasse-I erkennen k{\"o}nnen, eine Untergruppe von Effektor- und seneszenten CD8-T-Zellen sowie neuartige regulatorische CD4-T-Zellen.},
  language  = {de}
}