@phdthesis{Blaettner2011,
  author    = {Bl{\"a}ttner, Katrin Ayara},
  title     = {Quantifizierung myokardialer Fibrose in der Late Enhancement- MRT- manuell (Viewing) versus semiautomatisch (VPT3.0)},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-72465},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Die kontrastmittel- gest{\"u}tzte Late Enhancement- MRT erm{\"o}glicht die Darstellung myokardialer Ver{\"a}nderungen wie z.B. {\"O}dem, Nekrose oder Fibrose. Ziel dieser Arbeit war es die semiautomatische Late Enhancement- Quantifizierung im Programm VPT 3.0 mit der manuellen Late Enhancement- Quantifizierung im Viewing- Programm zu vergleichen. Es wurden Late Enhancement- MRT- Datens{\"a}tze von Patienten mit isch{\"a}mischen (Myokardinfarkt) bzw. nicht- isch{\"a}mischen Kardiomyopathien (Morbus Fabry, Morbus Hodgkin, Aortenklappenstenose) analysiert. Die Quantifizierung des Late Enhancement- Signals erfolgte manuell im Viewing- Programm und semiautomatisch unter Anwendung von VPT 3.0. Der Vergleich der Ergebnisse aus der manuellen Analyse und der semiautomatischen Analyse der Daten von Patienten nach Myokardinfarkt, mit kardialer Beteiligung bei Morbus Fabry und bei Z.n. anteriorer Mantelfeldbestrahlung bei Morbus Hodgkin, zeigte eine hohe {\"U}bereinstimmung sowie eine gute Korrelation der Werte beider Methoden. Eine valide Late Enhancement- Quantifizierung bei Patienten mit Aortenklappenstenose war sowohl in der manuellen, wie auch in der semiautomatischen Methode nicht m{\"o}glich. Dies ist unter anderem auf das kleinfleckige, diffus fl{\"a}chige Verteilungsmuster im Rahmen der hier auftretenden konzentrischen Hypertrophie zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Des Weiteren konnte eine geringe Intraobservervariabilit{\"a}t aufgezeigt werden. Das semiautomatische Programm VPT3.0 erm{\"o}glicht eine genaue, mit der manuellen Methode gut korrelierende, Quantifizierung von Late Enhancement bei isch{\"a}mischen und nicht- isch{\"a}mischen Kardiomyopathien. Davon ausgenommen ist die Aortenstenose.},
  subject      = {NMR-Tomographie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Koeppe2008,
  author    = {Koeppe, Sabrina},
  title     = {Diagnosefindung und Therapieevaluation bei Kardiomyopathien mittels Magnetresonanztomographie am Beispiel M. Fabry},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-36009},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Einf{\"u}hrung M. Fabry ist eine x-chromosomal vererbte Enzymmangelerkrankung und f{\"u}hrt zu progressiver Niereninsuffizienz und hypertropher Kardiomyopathie. Ziel dieser Studie war die Analyse der kardialen Ver{\"a}nderungen im Rahmen der Erkrankung und unter Enzymersatztherapie (ERT) mittels kontrastmittelgest{\"u}tzter Magnetresonanztomographie (MRT). Material und Methoden 25 Patienten (4 Frauen, Alter 18-55 Jahre) mit genetisch best{\"a}tigtem M. Fabry wurden vor und nach 12 Monaten ERT mit Fabrazyme® untersucht. Es erfolgte eine umfassende Analyse morphologischer und funktioneller Parameter des linken Ventrikels (LV) mit Fokussierung auf regionale Wandver{\"a}nderungen sowie Late Enhancement (LE). Eine Gruppe von 43 gesunden Probanden diente als Kontrollgruppe. Ergebnisse Vor Therpiebeginn war bei 50\% aller Patienten eine LV Hypertrophie mit erh{\"o}hter enddiastolischen Wanddicke (EDWT) nachweisbar. Die ERT f{\"u}hrte zu einer Reduktion der EDWT und der LV Masse um 3,6 bis 10,3\% innerhalb von 12 Monaten. Die initial erh{\"o}hten LV Volumina nahmen ebenfalls unter Therapie ab. M{\"a}nnliche Patienten wiesen eine eingeschr{\"a}nkte Ejektionsfraktion (EF) auf als Zeichen einer globalen Herzinsuffizienz, welche sich unter Therapie signifikant verbesserte. Die segmentale Analyse der systolischen Wanddickenzunahme (WT) zeigte teils ausgedehnte Wandbewegungsst{\"o}rungen und eine Verbesserung der Kontraktilit{\"a}t unter ERT. Letztere war am st{\"a}rksten ausgepr{\"a}gt, wenn kein LE vorhanden war. Ein LE in der LV Seitenwand ist charakteristisch f{\"u}r M. Fabry und konnte bei 11 von 21 m{\"a}nnlichen Patienten nachgewiesen werden mit einem Volumen von durchschnittlich 1,9 ± 1,8\% der LV Masse. Das Ausmaß nahm h{\"a}ufig unter Therapie noch zu, es kam zu keiner Reduktion. Allerdings wurde auch kein Neuauftreten beobachtet. Frauen waren nicht betroffen. Das Alter LE-positiver Patienten lag etwa 10 Jahre {\"u}ber dem LE-negativer Patienten. Im Frauenkollektiv war die LV Hypertrophie geringer ausgepr{\"a}gt als bei m{\"a}nnlichen Patienten, lag aber dennoch {\"u}ber dem Normwert. Zwar war der Schweregrad der segmentalen Hypertrophie geringer, aber die regionale Verteilung war dennoch {\"a}hnlich der bei m{\"a}nnlichen Patienten und blieb unter ERT auf hohem Niveau konstant. Auch die regionale Kontraktilit{\"a}t war m{\"a}ßig beeintr{\"a}chtigt und durchaus vergleichbar mit dem Ausmaß der Wandbewegungsst{\"o}rungen bei LE-negativen m{\"a}nnlichen Patienten. Bei Frauen war keine globale LV Insuffizienz nachweisbar. Dennoch belegen die erh{\"o}hte LV Wanddicke und segmentale Hypokinesien eine messbare kardiale Beeintr{\"a}chtigung durch M. Fabry auch bei heterozygoten Patienten. Fazit Insgesamt erwies sich die MRT des Herzens als ideales Instrument zur strahlungsfreien {\"U}berwachung von Fabry Patienten unter ERT. So k{\"o}nnen bereits diskrete und regional beschr{\"a}nkte Ver{\"a}nderungen mit hoher Reliabilit{\"a}t diagnostiziert werden, auch in Regionen, die der Echokardiographie nur schwer zug{\"a}nglich sind. Die LV Masse ist bereits in fr{\"u}hen Krankheitsstadien erh{\"o}ht und korreliert gut mit der allgemeinen Erkrankungsschwere. Desweiteren impliziert die enge Verkn{\"u}pfung zwischen Hypertrophie, erh{\"o}hten LV Volumina, Wandbewegungsst{\"o}rungen und letztenendes globaler Herzinsuffizienz, dass die LV Hypertrophie einen wichtigen und fr{\"u}h sichtbaren Risikofaktor darstellt. Das LE als Zeichen der myokardialen Fibrose in sp{\"a}ten Erkrankungsstadien ist irreversibel, ebenfalls eng verbunden mit der kardialen Funktion und scheint ein weiterer Risikofaktor zu sein f{\"u}r ein vermindertes Therapieansprechen. Mit dem Auftreten eines LE und zunehmenden LE-Scores erh{\"o}ht sich die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer LV Hypertrophie und von Wandbewegungsst{\"o}rungen. Das Patientenalter hatte keinen offensichtlichen Einfluss auf die Wirkung der ERT. Es gibt jedoch Hinweise auf eine Art „point of no return", jenseits dessen der Therapieeffekt - zumindest das Herz betreffend - begrenzt zu sein scheint.},
  subject      = {Fabry-Krankheit},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Ramsayer2007,
  author    = {Ramsayer, Benjamin},
  title     = {Nichtinvasive klinische Analyse der Infarktanatomie nach Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24554},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Ziel der vorliegenden Studie war es, die Ver{\"a}nderungen der komplexen dreidimensionalen Infarktanatomie im Verlauf der Infarktheilung zu untersuchen. Material und Methoden: Mit Hilfe kernspintomographischer Late Enhancement (LE) Untersuchungen ist es m{\"o}glich, den Myokardinfarkt im Verlauf der gesamten Infarktheilung abzubilden und exakt zu vermessen. Insgesamt wurden 74 LE Untersuchungen bei 30 Patienten nach erstmals aufgetretenem Myokardinfarkt durchgef{\"u}hrt. Alle Patienten waren einer Reperfusionstherapie unterzogen worden. Die Untersuchungszeitpunkte waren Tag 5±2 nach Myokardinfarkt (Mittelwert ± Standardabweichung, Zeitpunkt A), Tag 12±3 nach Myokardinfarkt (Zeitpunkt B), und nach 3 Monaten (Zeitpunkt C). 14 Patienten wurden zu allen drei Zeitpunkten untersucht, bei 10 Patienten wurden Messungen zu den Zeitpunkten A und C durchgef{\"u}hrt und bei 6 Patienten Messungen zu den Zeitpunkten B und C. In den LE Untersuchungen wurde der linke Ventrikel jeweils mit Hilfe von doppelt angulierten Kurzachsenschnitten (Schichtdicke 8 mm, ohne Zwischenschichtabstand) vollst{\"a}ndig abgebildet. Die Bildauswertung erfolgte geblindet. In jedem Kurzachsenschnitt eines Infarkts wurden folgende Parameter gemessen: Die Infarktquerschnittsfl{\"a}che (MI, in mm2), die gr{\"o}ßte zirkumferentielle Ausdehnung des Myokardinfarkts (Z, in mm) und die Infarktdicke (D, in mm). Aus diesen Parametern und der gegebenen Schichtdicke von 8 mm konnten das Infarktvolumen (IV, in mm3), die Infarktausdehnung (IA, in mm2), die mittlere Infarktdicke (MID, in mm) und die mittlere zirkumferentielle Ausdehnung des Infarkts (MIZ, in mm) berechnet werden. Die Infarktausdehnung ist hierbei eine Fl{\"a}che und beschreibt den Infarkt in seiner longitudinalen und zirkumferentiellen Ausdehnung. Eine Zunahme der Infarktausdehnung ist gleichbedeutend mit einer Dilatation bzw. Expansion des Infarkts. Alle Parameter k{\"o}nnen unabh{\"a}ngig vom vitalen Restmyokard bestimmt werden. In einer zus{\"a}tzlichen zweidimensionalen Analyse wurden außerdem die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen Infarktdicke zum Zeitpunkt der ersten Messung und die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen zirkumferentiellen Ausdehnung zum Zeitpunkt der ersten Messung untersucht. Die Ergebnisse werden als Mittelwerte mit dazugeh{\"o}rigen Standardfehlern berichtet. Zur Verlaufsbeurteilung wurden die Parameter der Zeitpunkte B und C als Prozentsatz der vorangegangenen Messungen berechnet. Ergebnis: Innerhalb der ersten drei Monate nach Infarkt wurde eine Verringerung des Infarktvolumens im Mittel auf 69±5\% des Ausgangswertes beobachtet. Die Volumenabnahme war hierbei zu einem gr{\"o}ßeren Anteil auf die Abnahme der Infarktdicke und zu einem kleineren Anteil auf die Abnahme der Infarktausdehnung zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Die mittlere Infarktdicke nahm innerhalb von 3 Monaten im Mittel auf 79±3\% und die Infarktausdehnung im Mittel auf 88±4\% ab. Diese Ver{\"a}nderungen waren signifikant (p<0,05). Die Infarktausdehnung ver{\"a}nderte sich jedoch innerhalb des untersuchten Kollektivs unterschiedlich. Bei 75\% der untersuchten Infarkte wurde die Infarktausdehnung im Verlauf der Untersuchung geringer, bei 25\% nahm die Infarktausdehnung jedoch zu. Eine Abnahme der Infarktdicke wurde in 92\% der F{\"a}lle beobachtet. Sie kam unabh{\"a}ngig von der Dilatation eines Infarkts vor. Die Infarktdicke verringerte sich zwischen dem Zeitpunkt A und C bei 5 von 6 Patienten mit einer Zunahme der Infarktausdehnung, aber auch bei 17 von 18 Patienten ohne Infarktdilatation. In der zweidimensionalen Analyse zeigte sich, dass die Ver{\"a}nderungen der Infarktdicke und der zirkumferentiellen Ausdehnung innerhalb eines Infarkts regional unterschiedlich stark ausgepr{\"a}gt waren.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}