@phdthesis{Suffa2010,
  author    = {Suffa, Nadine},
  title     = {Untersuchung des B-Zell Immunglobulinrepertoires bei Juveniler Idiopathischer Arthritis im Hinblick auf Selektion und Klonalit{\"a}t},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-51375},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Die Juvenile Idiopathische Arthritis ist eine der h{\"a}ufigsten Ursachen von Gelenkbeschwerden im Kindesalter. Die Pathogenese der Erkrankung ist bisher wenig verstanden. Da sich jedoch bei einigen Subtypen der JIA Antinukle{\"a}re Antik{\"o}rper (ANA) nachweisen lassen, liegt eine Beteiligung von B-Lymphozyten nahe. Mittels einer Kombination aus ph{\"a}notypischer Zuordnung bestimmter B-Zell Differenzierungsstadien sowie Einzelzellsortierung, Amplifikation und Sequenzierung des rearrangierten Immunglobulingens individueller B-Zellen wurde der Frage nach klonaler Verwandschaft unterschiedlich differenzierter B-Zell Stadien und Selektion innerhalb des Gelenkes nachgegangen.},
  subject      = {Juvenile chronische Arthritis},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Keith2004,
  author    = {Keith, Caren Christine},
  title     = {Molekulare Untersuchungen zu Virulenzfaktoren und Klonalit{\"a}t enteroh{\"a}morrhagischer Escherichia coli der Serogruppe O103},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-8827},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {Die vorliegende Untersuchung konnte die Hypothese einer klonalen Entwicklung von EHEC O103:H2 best{\"a}tigen. Die in Clustern angeordnete {\"U}bereinstimmungsrate der RAPD-Fragmentierungsmuster und der Plasmidrestriktionen zeigen diese {\"A}hnlichkeit innerhalb der Serogruppe auf, w{\"a}hrend Gemeinsamkeiten mit dem O157-Referenzstamm sich auf das Vorhandensein {\"a}hnlicher Virulenzfaktoren beschr{\"a}nken. Diese Varianz der ph{\"a}notypischen und genotypischen Eigenschaften zeigte bei der Untersuchung hinsichtlich ihrer Bedeutung f{\"u}r diagnostische, phylogenetische und epidemiologische Fragestellungen unterschiedliche Wertigkeiten. Die st{\"a}ndig fortschreitende Differenzierung der Virulenzdeterminanten kann dabei nicht nur Ans{\"a}tze zur Diagnostik sondern auch zur Therapie liefern und muss daher weiter verfolgt werden. Dennoch ist weiterhin der Nachweis des krankheitsausl{\"o}senden Shiga Toxins in der Routinediagnostik vermuteter EHEC-Erkrankungen erforderlich, mittels differenzierter Multiplex-PCR-Methoden k{\"o}nnen dabei auch Kombinationen relevanter Pathogenit{\"a}tsfaktoren in einem Arbeitsgang erfasst werden. EHEC O103 traten mehrere Jahre nach E. coli O157:H7 als HUS-Erreger in Erscheinung und haben wahrscheinlich die dazu erforderliche Kombination von Pathogenit{\"a}tsfaktoren erst sp{\"a}ter erworben. EHEC-Erkrankungen weisen eine steigende Inzidenz auf, k{\"o}nnen beim Menschen zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern f{\"u}hren, besitzen aber auch in der Veterin{\"a}rmedizin eine hohe Relevanz. Da bisher kausale Therapien klinisch noch nicht verf{\"u}gbar sind, muß aktuell vor allem die Pr{\"a}vention durch Infektionsprophylaxe und rasche Erkennung von Erkrankungsf{\"a}llen im Vordergrund stehen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Monoranu2006,
  author    = {Monoranu, Camelia Maria},
  title     = {Genetische Aberrationen in sekund{\"a}ren gastralen diffusen großzelligen B-Zell Lymphome},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-21311},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Die t(11; 18)-negativen gastralen Marginalzonen B-Zell Lymphome (MZBCL) vom MALT-Typ (Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe) k{\"o}nnen zu hoch-malignen gastralen diffusen großzelligen B-Zell Lymphome (DLBCL) transformieren. Zielsetzung der vorliegenden Arbeit war die noch offene Frage, ob und in welchem Ausmaß die DLBCL als blast{\"a}re Transformation gastraler MZBCL vom MALT-Typ zu verstehen sind, zu beantworten. So konnten wir zeigen, dass eine direkte Progression m{\"o}glich ist: 44,4\% der sequenzierten F{\"a}lle haben eine klonale Identit{\"a}t der simultanen Tumorkomponenten aufgewiesen. Wir konnten aber auch feststellen, dass manche sekund{\"a}re gastrale DLBCL keine klonale Verwandtschaft zu dem simultanen MZBCL vom MALT-Typ aufweisen und somit als „de novo" entstandene Tumoren zu betrachten sind. Das Ausmaß und die Bedeutung molekulargenetischer Ver{\"a}nderungen in der Pathogenese und Tumorprogression der gastralen MZBCL vom MALT-Typ sind derzeit ebenfalls noch nicht gekl{\"a}rt. Mittels Mikrosatellitenanalyse konnten wir zeigen, dass 3q Amplifikationen (21,05\% der F{\"a}lle) und 6q Deletionen (36,84\%) h{\"a}ufig vorkommen und somit eine Rolle in der Tumorprogression spielen k{\"o}nnen. Diese Aberrationen schließen sich in den von uns untersuchten F{\"a}llen gegenseitig aus, d.h. F{\"a}lle mit 3q Aberrationen weisen keine 6q Deletionen auf und umgekehrt. Die klonal identischen Tumoren weisen auch die gleichen Aberrationen auf, im Gegensatz zu den nicht klonal verwandten Tumoren. Als Erg{\"a}nzung zu den Aussagen vorangegangener Studien weisen unsere Ergebnisse darauf hin, dass eine direkte Progression nicht nur {\"u}ber 3q Amplifikationen sondern auch {\"u}ber 6q Deletionen m{\"o}glich ist und dass unterschiedliche Aberrationen mit klonal unteschiedlichen Tumoren korrelieren. Der „mutator pathway" mit dem Kennzeichen der Mikrosatelliteninstabilit{\"a}t spielt nach unseren Erkenntnissen keine bedeutende Rolle in der Entstehung und Progression der gastralen MZBCL vom MALT-Typ, vielmehr ist die chromosomale Instabilit{\"a}t in Form von Amplifikationen und Deletionen von Bedeutung. Die Tumorprogression der gastralen MZBCL ist ein komplexer Prozess der auch mit zus{\"a}tzlichen hier nicht untersuchten genetischen Aberrationen verbunden ist.},
  language  = {de}
}