@phdthesis{Bobinger2012,
  author    = {Bobinger, Tobias},
  title     = {Einfluss von Monozyten auf Heilungsvorg{\"a}nge und kardiale Thromboembolien nach einem Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-72195},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Beim Myokardinfarkt f{\"u}hrt die Unterbrechung der Blutversorgung zur Nekrose von Myozyten. Hierauf werden im Rahmen der Entz{\"u}ndungsreaktion verschiedene Reaktionen angestoßen, die dazu dienen sollen, die Integrit{\"a}t und Funktion des Herzens zu erhalten. Einen wichtigen Anteil an der Inflammationsreaktion haben die Monozyten, deren Funktion in diesem Rahmen bis jetzt nur wenig erforscht ist. In dieser Studie wurde die Rolle von Monozyten auf die Heilungsvorg{\"a}nge nach einem Infarkt untersucht. Durch die Gabe von Clodronat-Liposom wurden in der Behandlungsgruppe die Monozyten ausgeschaltet. Es zeigte sich, dass die Mortalit{\"a}t in der Behandlungsgruppe aufgrund der Bildung eines linksventrikul{\"a}ren Thrombus deutlich erh{\"o}ht ist. Dieser war bereits innerhalb der ersten 24h in den echokardiographischen Untersuchungen sichtbar. Ver{\"a}nderungen im Gerinnungssystem konnten als Ursache ausgeschlossen werden. Durch eine CD-31-F{\"a}rbung wurde deutlich, dass in den infarzierten Herzen der Behandlungsgruppe ein Defekt im Endokard entstanden war, der als Ursache f{\"u}r die Entstehung der Thromben gewertet werden kann. Zudem wurde in der Behandlungsgruppe neben einem verschlechterten Abr{\"a}umvorgang eine signifikant erniedrigte Kollagen-1-Produktion, ein erh{\"o}htes MMP-9, ein leicht erniedrigtes TGF sowie erh{\"o}htes VEGF gemessen. In dieser Studie wurde somit gezeigt, dass Monozyten ein essentieller Bestandteil der Heilungsvorg{\"a}nge nach einem Infarkt sind. Durch eine eingeschr{\"a}nkte Monozytenfunktion wird zudem aufgrund von Defekten im Endothel die Bildung eines linksventrikul{\"a}ren Thrombus und folgender thromboembolischer Ereignisse beg{\"u}nstigt.},
  subject      = {Monozyt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Hausmann2012,
  author    = {Hausmann, Michael Franz Toni},
  title     = {Untersuchungen zum Differenzierungspotential humaner Monozyten / Makrophagen in vitro},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-77801},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Unter dem Einfluss von M-CSF und GM-CSF entwickeln sich CD14-positive periphere humane Blutmonozyten zu CD68-positiven M-CSF- bzw. GM-CSF-Makrophagen. M-CSF-Makrophagen lassen sich mit INFg und LPS zu klassisch aktivierten M1-Makrophagen, oder mit IL-4 und IL-10 zu alternativ aktivierten M2-Makrophagen differenzieren. Durch GM-CSF werden aus Monozyten GM-CSF-Makrophagen induziert. Im Gegensatz zu M1-Makrophagen sind GM1-Makrophagen bisher noch wenig untersucht. Mit INFg und LPS werden GM-CSF-Makrophagen zu GM1-Makrophagen aktivert. In der vorliegenden Arbeit wurde {\"u}berpr{\"u}ft, wie groß die {\"U}bereinstimmung zwischen M-CSF- und M2-Makrophagen sowie zwischen GM-CSF- und M1-Makrophagen / GM1-Makrophagen ist. Im Gegensatz zu M-CSF- und GM-CSF stellt Laktat aber keinen Differenzierungsfaktor f{\"u}r Monozyten dar. Jedoch beeinflusst Laktat den Ph{\"a}notyp von M2-Makrophagen und hemmt die Aussch{\"u}ttung von IL-12 und NO durch M1- und GM1-Makrophagen.},
  subject      = {Differenzierung},
  language  = {de}
}