@phdthesis{Traenkenschuh2009,
  author    = {Tr{\"a}nkenschuh, Wolfgang},
  title     = {Die Rolle von NF-kappaB und MEK in der Apoptosesuppression durch Raf},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37011},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2009},
  abstract  = {Aus genetischen und zellbiologischen Untersuchungen ist bekannt, dass die Proteinkinase Raf Apoptose unterdr{\"u}cken kann, die Effektoren sind jedoch im Detail nicht klar. Am Modell der IL-3 abh{\"a}ngigen Zellinie 32D wurde die Rolle des Transkriptionsfaktors NF-kappaB in der Apoptosesuppression durch aktiviertes Raf untersucht. Unter Verwendung zweier aktiver Raf-Mutanten ergaben sich Hinweise auf eine proapoptotische Funktion, passend zu den NF-kappaB zugeschriebenen proaptotischen Zielgenen. F{\"u}r den Raf-Effektor MEK ist eine antiapoptotische Funktion bekannt. Hier gelang es mit einer hyperaktiven Mutante (deltaStu-MEK-LIDEMANE) aus IL-3 abh{\"a}ngigen 32D Zellen einen Faktor-unabh{\"a}ngigen Zellpool (FID) zu generieren. Das von den bekannten Vorstellungen {\"u}ber Zytokin-abh{\"a}ngige Zellinien abweichende Verhalten, nach dem erst die Mutation von mehr als einem Onkogen zu einer Faktorunabh{\"a}ngigkeit f{\"u}hrt, wurde genauer charakterisiert. Die FID-Zellen sind weiter von den Signalmolek{\"u}len MEK und PI3-Kinase abh{\"a}ngig und ein autokriner Mechanismus konnte ebenso wie die Expression von Signalmolek{\"u}len auf der Zelloberfl{\"a}che ausgeschlossen werden.},
  subject      = {Apoptosis},
  language  = {de}
}