@article{CerezoEchevarriaKehlBeitzingeretal.2023, author = {Cerezo-Echevarria, Argi{\~n}e and Kehl, Alexandra and Beitzinger, Christoph and M{\"u}ller, Tobias and Klopfleisch, Robert and Aupperle-Lellbach, Heike}, title = {Evaluating the histologic grade of digital squamous cell carcinomas in dogs and copy number variation of KIT Ligand — a correlation study}, series = {Veterinary Sciences}, volume = {10}, journal = {Veterinary Sciences}, number = {2}, issn = {2306-7381}, doi = {10.3390/vetsci10020088}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-304824}, year = {2023}, abstract = {Dark-haired dogs are predisposed to the development of digital squamous cell carcinoma (DSCC). This may potentially suggest an underlying genetic predisposition not yet completely elucidated. Some authors have suggested a potential correlation between the number of copies KIT Ligand (KITLG) and the predisposition of dogs to DSCC, containing a higher number of copies in those affected by the neoplasm. In this study, the aim was to evaluate a potential correlation between the number of copies of the KITLG and the histological grade of malignancy in dogs with DSCC. For this, 72 paraffin-embedded DSCCs with paired whole blood samples of 70 different dogs were included and grouped according to their haircoat color as follow: Group 0/unknown haircoat color (n = 11); Group 1.a/black non-Schnauzers (n = 15); group 1.b/black Schnauzers (n = 33); group 1.c/black and tan dogs (n = 7); group 2/tan animals (n = 4). The DSCCs were histologically graded. Additionally, KITLG Copy Number Variation (CNV) was determined by ddPCR. A significant correlation was observed between KITLG copy number and the histological grade and score value. This finding may suggest a possible factor for the development of canine DSCC, thus potentially having an impact on personalized veterinary oncological strategies and breeding programs.}, language = {en} } @article{GrassingerFlorenMuelleretal.2021, author = {Grassinger, Julia Maria and Floren, Andreas and M{\"u}ller, Tobias and Cerezo-Echevarria, Argi{\~n}e and Beitzinger, Christoph and Conrad, David and T{\"o}rner, Katrin and Staudacher, Marlies and Aupperle-Lellbach, Heike}, title = {Digital lesions in dogs: a statistical breed analysis of 2912 cases}, series = {Veterinary Sciences}, volume = {8}, journal = {Veterinary Sciences}, number = {7}, issn = {2306-7381}, doi = {10.3390/vetsci8070136}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-242690}, year = {2021}, abstract = {Breed predispositions to canine digital neoplasms are well known. However, there is currently no statistical analysis identifying the least affected breeds. To this end, 2912 canine amputated digits submitted from 2014-2019 to the Laboklin GmbH \& Co. KG for routine diagnostics were statistically analyzed. The study population consisted of 155 different breeds (most common: 634 Mongrels, 411 Schnauzers, 197 Labrador Retrievers, 93 Golden Retrievers). Non-neoplastic processes were present in 1246 (43\%), tumor-like lesions in 138 (5\%), and neoplasms in 1528 cases (52\%). Benign tumors (n = 335) were characterized by 217 subungual keratoacanthomas, 36 histiocytomas, 35 plasmacytomas, 16 papillomas, 12 melanocytomas, 9 sebaceous gland tumors, 6 lipomas, and 4 bone tumors. Malignant neoplasms (n = 1193) included 758 squamous cell carcinomas (SCC), 196 malignant melanomas (MM), 76 soft tissue sarcomas, 52 mast cell tumors, 37 non-specified sarcomas, 29 anaplastic neoplasms, 24 carcinomas, 20 bone tumors, and 1 histiocytic sarcoma. Predisposed breeds for SCC included the Schnauzer (log OR = 2.61), Briard (log OR = 1.78), Rottweiler (log OR = 1.54), Poodle (log OR = 1.40), and Dachshund (log OR = 1.30). Jack Russell Terriers (log OR = -2.95) were significantly less affected by SCC than Mongrels. Acral MM were significantly more frequent in Rottweilers (log OR = 1.88) and Labrador Retrievers (log OR = 1.09). In contrast, Dachshunds (log OR = -2.17), Jack Russell Terriers (log OR = -1.88), and Rhodesian Ridgebacks (log OR = -1.88) were rarely affected. This contrasted with the well-known predisposition of Dachshunds and Rhodesian Ridgebacks to oral and cutaneous melanocytic neoplasms. Further studies are needed to explain the underlying reasons for breed predisposition or "resistance" to the development of specific acral tumors and/or other sites.}, language = {en} } @phdthesis{Bieringer2014, author = {Bieringer, Maria}, title = {Analyse der Speziesbarriere humaner Zellen gegen{\"u}ber Infektion mit Hundestaupevirus (CDV)}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-97725}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2014}, abstract = {Die geplante Ausrottung der Masern bis 2020 und die damit eventuell einhergehende Beendigung der Masernimpfung k{\"o}nnten die Voraussetzungen daf{\"u}r schaffen, dass andere Morbilliviren, wie beispielsweise das Hundestaupevirus (CDV), einen Wirtswechsel zum Menschen vollbringen k{\"o}nnten. CDV ist ein hoch ansteckendes Pathogen und besitzt einen weiten Wirtstropismus, der sich aktuell immer weiter ausbreitet. Im Gegensatz dazu kann das Masernvirus (MV) nahezu ausschließlich Menschen und nur sehr bedingt wenige Affenarten infizieren. In dieser Doktorarbeit konnte gezeigt werden, dass eine Adaptierung des rekombinanten wildtypischen CDV-Stammes CDV-75/17red an den humanen Rezeptor SLAM (signaling lymphocytic activation molecule, CD150) reproduzierbar und innerhalb weniger Passagen erfolgt. Bei der Adaptierung an das humane SLAM ist dabei nur eine Mutation in dem Gen f{\"u}r das virale H{\"a}magglutinin notwendig. Diese Mutation an Position 8697 von A zu G im viralen Genom (Aminos{\"a}ure D540G im H{\"a}magglutinin) konnte reproduzierbar detektiert werden, obwohl ver{\"o}ffentlicht wurde, dass unterschiedliche Mutationen im H{\"a}magglutinin verschiedener CDV-St{\"a}mme eine SLAM-Adaptierung erm{\"o}glichen. Die Mutation D540G im H{\"a}magglutinin des humanen SLAM-adaptierten CDV-A75/17red kompensiert eine negative Ladung der Aminos{\"a}ure 71E, die speziesspezifisch im humanen SLAM vorhanden ist. Durch Wachstumskinetiken konnte belegt werden, dass das an humanes SLAM-adaptierte CDV-A75/17red auch weiterhin das canine SLAM effizient verwendet. Ein weiterer Eintrittsrezeptor, humanes Nectin4, konnte mit demselben CDV-Stamm ohne adaptive Mutation in den viralen H{\"u}llproteingenen benutzt werden. Wachstumskurven auf verschiedenen humanen B-Lymphozyten Zelllinien zeigen allerdings, dass eine alleinige Adaptierung an die humanen Wirtszellrezeptoren, f{\"u}r eine effiziente Virusreplikation, nicht ausreicht. Damit das CDV die Speziesbarriere durchbrechen kann, muss offenbar ein weiterer Adaptierungsprozess an die humanen Wirtszellen erfolgen, der voraussichtlich mit umfangreicheren Mutationen des viralen Genoms einhergehen w{\"u}rde. Diese Ergebnisse unterstreichen, dass intrinsische Faktoren und das angeborene Immunsystem eine wichtige Barriere bilden und den Menschen vor einer CDV-Infektion sch{\"u}tzen. Allerdings w{\"u}rde eine Fortf{\"u}hrung der MV-Impfung auch nach Ausrottung der Masern, aufgrund der Kreuzreaktivit{\"a}t gegen andere Morbilliviren, den Schutz vor einer m{\"o}glichen Adaptierung eines Morbillivirus, wie CDV, an den Menschen deutlich verst{\"a}rken.}, subject = {Staupevirus}, language = {de} }