@article{RiedererLaux2011,
  author    = {Riederer, Peter and Laux, Gerd},
  title     = {MAO-inhibitors in Parkinson's Disease},
  series = {Experimental Neurobiology},
  volume    = {20},
  journal   = {Experimental Neurobiology},
  number    = {1},
  doi       = {10.5607/en.2011.20.1.1},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-140930},
  pages     = {1-17},
  year      = {2011},
  abstract  = {Monoamine oxidase inhibitors (MAO-I) belong to the earliest drugs tried in Parkinson's disease (PD). They have been used with or without levodopa (L-DOPA). Non-selective MAO-I due to their side-effect/adverse reaction profile, like tranylcypromine have limited use in the treatment of depression in PD, while selective, reversible MAO-A inhibitors are recommended due to their easier clinical handling. For the treatment of akinesia and motor fluctuations selective irreversible MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline are recommended. They are safe and well tolerated at the recommended daily doses. Their main differences are related to (1) metabolism, (2) interaction with CYP-enzymes and (3) quantitative properties at the molecular biological/genetic level. Rasagiline is more potent in clinical practise and has a hypothesis driven more favourable side effect/adverse reaction profile due to its metabolism to aminoindan. Both selegiline and rasagiline have a neuroprotective and neurorestaurative potential. A head-to head clinical trial would be of utmost interest from both the clinical outcome and a hypothesis-driven point of view. Selegiline is available as tablet and melting tablet for PD and as transdermal selegiline for depression, while rasagiline is marketed as tablet for PD. In general, the clinical use of MAO-I nowadays is underestimated. There should be more efforts to evaluate their clinical potency as antidepressants and antidementive drugs in addition to the final proof of their disease-modifying potential. In line with this are recent innovative developments of MAO-I plus inhibition of acetylcholine esterase for Alzheimer's disease as well as combined MAO-I and iron chelation for PD.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Dobler2011,
  author    = {Dobler, Tina Melanie},
  title     = {Tandemporenkaliumkan{\"a}le in der Amygdala},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57043},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Die Neurone der medialen Amygdala spielen eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung von unkonditionierter Angst und aggressivem Verhalten (Nelson and Trainor, 2007). Ihre Erregbarkeit wird h{\"o}chstwahrscheinlich durch eine Hintergrundleitf{\"a}higkeit von K2P-Kan{\"a}len und ihrem molekularen Korrelat reguliert. Bisher sind 15 dieser K2P-Kan{\"a}le bekannt. In der hier vorliegenden Arbeit wurden die Expression und die physiologische Funktion des TASK-3, einem s{\"a}ure-sensitivem K2P-Kanal, in dieser Gehirnregion untersucht. Bisher konnte die TASK-3-Expression durch in situ-Hybridisierungen in erwachsenen Ratten gezeigt werden (Karschin et al., 2001). Entsprechend konnten wir einen, dem TASK-3 {\"a}hnlichen Strom, durch elektrophysiologische Ganzzellmessungen in akuten Hirnschnitten nachweisen. Um die Beteiligung des TASK-3 an diesem Gesamtstrom zu {\"u}berpr{\"u}fen, verwendeten wir den selektiven TASK-3 Antagonisten Ruthenium Rot oder ver{\"a}nderten den extrazellul{\"a}ren pH-Wert auf pH 6,4. Ruthenium-Rot- bzw. pH-sensitive Neurone zeigten ein negativeres Ruhemembranpotential (-56.31 mV ± 1.51; n = 17) als die Neurone, die nicht sensitive f{\"u}r Ruthenium-Rot oder pH-Ver{\"a}nderungen waren (-48.39 mV ± 1.55; n = 13; p = 0.001). Zus{\"a}tzlich verst{\"a}rkte Ruthenium Rot die Aktionspotenzialfrequenz und die Aktionspotenzialbreite bei Stromapplikation in den Zellen mit einem positiveren Ruhemembranpotenzial. Unsere in situ-Hybridisierungen in C57/Bl6 M{\"a}usen zeigten eine starke Expression des TASK-3-Kanals in den Neuronen der medialen Amygdala. Darum wurde die Erregbarkeit von TASK-3 Wildtypneuronen mit denen von TASK-3-Knockoutneurone verglichen. Wir konnten einen s{\"a}uresensitiven Kaliumstrom in den TASK-3 Wildtypzellen identifizieren, welche in den TASK-3 Knockoutzellen abwesend war. {\"U}berraschenderweise tauchten keine Unterschiede in der Aktionspotenzialform, dem Ruhemembranpotenzial oder des Rheobasestrom auf. Verhaltenstests zeigten, dass TASK-3 Wildtyp M{\"a}use auf die Pr{\"a}sentation von TMT, ein Duftstoff aus den F{\"a}kalien von F{\"u}chsen, st{\"a}rker freezen, als TASK-3 Knockoutm{\"a}use. Dies zeigt, dass ein Fehlen des TASK-3 zu einer geringeren Furchtantwort beitr{\"a}gt. Zusammengefasst zeigen diese Daten, dass TASK-3 bei der zellul{\"a}ren Erregbarkeit von Neuronen der medialen Amygdala von Ratten eine große Rolle spielt. Diese TASK-3-Kan{\"a}le sind in der medialen Amygdala von M{\"a}usen ebenso exprimiert, wo sie zur Verarbeitung von Furchtverhalten beitragen.},
  subject      = {Kaliumkanal},
  language  = {de}
}