@phdthesis{KronerMilsch2008,
  author    = {Kroner-Milsch, Antje},
  title     = {Role of immune cells in hereditary myelinopathies},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-28976},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Myelin mutations in the central and peripheral nervous system lead to severely disabling, currently untreatable diseases. In this study, we used transgenic PLP overexpressing mice (PLPtg) as a model for central inherited myelinopathies, such as leukodystrophies, and heterozygously P0 deficient (P0+/-) mice as models for peripheral hereditary polyneuropathies. Both models are characterized by low grade nervous tissue inflammation. Macrophages and CD8+ T- lymphocytes contribute to the myelin pathology as shown by crossbreeding experiments with immunodeficient mice. Having shown the relevance of CD8+ T- lymphocytes in PLPtg mice, we investigated the influence of one major cytotoxic molecule (granzyme B) on neural damage. By generation of granzyme B deficient PLPtg bone marrow chimeras, we could demonstrate a reduction of myelin pathology and oligodendrocyte death. Taken together, granzyme B is at least partly responsible for the cytotoxicity induced neural damage in PLPtg mice. To further explore the role of immune modulation, we focussed on the influence of the coinhibitory molecule PD-1, a CD28-related receptor expressed on activated T- and B-lymphocytes. By investigating myelin mutants of the CNS and PNS (PLPtg and P0+/-) with an additional PD-1 deficiency, induced by crossbreeding or bone marrow chimerization, we found a significant increase of CD8+ T- lymphocytes and massive increase of the myelin pathology in both the CNS and PNS model. In PLPtg mice, absence of PD-1 increased oligodendrocyte apoptosis, clonal expansions and a higher propensity of CNS but not peripheral CD8+ T- cells to secrete proinflammatory cytokines. In P0+/- mice, absence of PD-1 lead to moderate motor and sensory disturbances, confirming the important role of PD-1 in immune homeostasis. Taken together, we identified granzyme B as an important effector agent of cytotoxic T-lymphocytes in PLPtg mice and PD-1 as a crucial player in regulating the effector cells in our models of central and peripheral myelinopathy. Alterations of this regulatory pathway lead to overt neuroinflammation of high pathogenetic impact. These results might help to understand mechanisms responsible for high clinical variability of polygenic or even monogenic disorders of the nervous system.},
  subject      = {Myelinopathie},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Greeske2008,
  author    = {Greeske, Juliane},
  title     = {Mechanismen der Makrophagen-Aktivierung in Connexin32-defizienten M{\"a}usen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-27491},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2008},
  abstract  = {Connexin32- defiziente M{\"a}use stellen ein Mausmodell f{\"u}r eine Form der heredit{\"a}ren peripheren Neuropahtie dar. Es konnte gezeigt werden, dass Makrophagen, m{\"o}glicherweise aktiviert durch MCP-1, die Demyelinisierung in Connexin32-defizienten M{\"a}usen vermitteln. Diese Arbeit untersucht m{\"o}gliche Signaltransduktionswege, die in den peripheren Nerven Connexin32- defizienter M{\"a}use aktiviert sein k{\"o}nnten und damit in Zusammenhang mit der Genexpression von MCP-1 und/oder Makrophagen-Aktivierung stehen k{\"o}nnten.},
  subject      = {Makrophage},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Weise2006,
  author    = {Weise, David Thomas},
  title     = {Maladaptive Plastizit{\"a}t bei Schreibkrampf-Patienten},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26734},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Der Schreibkrampf ist eine Form der fokalen Handdystonie, die durch anhaltende, unwillk{\"u}rliche Verkrampfung der Hand beim Schreiben gekennzeichnet ist und zu unnat{\"u}rlicher, zum Teil statischer und schmerzhafter Handhaltung f{\"u}hrt. Bei pr{\"a}disponierten Personen kann dieser nach exzessiver Wiederholung von stereotypen Bewegungen auftreten. Bewegungen und sensible Stimulation f{\"u}hren durch Mechanismen neuronaler Plastizit{\"a}t zu dynamischer Modulation sensibler und motorischer kortikaler Repr{\"a}sentationen. Wird neuronale Plastizit{\"a}t nicht in nat{\"u}rlichen Grenzen gehalten, kann es zu ver{\"a}nderten, entdifferenzierten neuronalen Repr{\"a}sentationen wie sie bei fokaler Handdystonie gefunden werden, f{\"u}hren. Zellul{\"a}re Kandidatenmechanismen f{\"u}r die Bildung neuronaler Engramme sind die Langzeitpotenzierung und -depression (LTP / LTD) neuronaler Synapsen. Wir verwendeten die als ein Modell f{\"u}r assoziative LTP und LTD beim Menschen entwickelte assoziative Paarstimulation (PAS). Mit dieser Methode untersuchten wir die zeitlichen und r{\"a}umlichen Eigenschaften neuronaler Plastizit{\"a}t des Motorkortex bei Schreibkrampf-Patienten. Eine niederfrequente elektrische Stimulation eines peripheren Nerven (N. medianus (MN) oder N. ulnaris (UN)) wurde wiederholt (0,1Hz, 180 Reizpaare) mit einer transkraniellen Magnetstimulation (TMS) {\"u}ber dem homotopen kontralateralen Motorkortex mit einem Zeitintervall von 21,5ms (MN-PAS21.5; UN-PAS21.5) oder 10ms (MN-PAS10) kombiniert. Bei MN-PAS21.5 und MN-PAS10 wurde die optimale Spulenposition so gew{\"a}hlt, dass das magnetisch evozierte motorische Potential (MEP) im kontralateralen M. abductor pollicis brevis (APB) eine maximale Gr{\"o}ße annahm, f{\"u}r UN-PAS21.5 wurde die Spule {\"u}ber dem "Hotspot" des M. abductor digiti minimi (ADM) platziert. Zehn Schreibkrampf-Patienten (Alter 39±9 Jahre; Mittelwert±Standardabweichung) und 10 gesunde bez{\"u}glich Alter und Geschlecht angepasste Probanden wurden untersucht. Ver{\"a}nderungen der Exzitabilit{\"a}t wurden mittels TMS bis zu 85 min nach der jeweiligen Intervention gemessen. Nach MN-PAS21.5 oder UN-PAS21.5 stieg die Amplitude der MEPs bei den gesunden Probanden nur in den Muskeln, die homotope externe PAS Stimulation erhalten hatten (APB Zielmuskel f{\"u}r MN; ADM f{\"u}r UN), nicht aber in Muskeln, die nicht homotop stimuliert worden waren. Im Gegensatz dazu stiegen bei Schreibkrampf-Patienten nach MN-PAS21.5 oder UN-PAS21.5 die Amplituden der APB und ADM-MEPs unabh{\"a}ngig von dem Ort der peripheren oder zentralen Stimulation. Bei Schreibkrampf-Patienten war eine fr{\"u}here, st{\"a}rkere und l{\"a}ngere Zunahme der kortikalen Exzitabilit{\"a}t im Vergleich zu den Kontrollen zu verzeichnen. Qualitativ {\"a}hnliche Beobachtungen konnten in umgekehrtem Sinne (fr{\"u}here und l{\"a}ngere Abnahme der Exzitabilit{\"a}t im homo- und heterotopen Muskel) nach MN-PAS10 gemacht werden. LTP- und LTD-{\"a}hnliche Plastizit{\"a}t ist bei Schreibkrampf-Patienten demnach gesteigert und die normale strenge topographische Spezifit{\"a}t PAS-induzierter Plastizit{\"a}t aufgehoben. Diese maladaptive Plastizit{\"a}t k{\"o}nnte ein Bindeglied zwischen repetitiven Bewegungen und gest{\"o}rter sensomotorischer Repr{\"a}sentation darstellen, damit zu einem besseren Verst{\"a}ndnis der Pathophysiologie der Dystonie beitragen und letztendlich m{\"o}gliche therapeutische Konsequenzen implizieren.},
  subject      = {Neuronale Plastizit{\"a}t},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Schmid2007,
  author    = {Schmid, Harriet},
  title     = {Die Wirkung des Phosphodiesterase-IV-Inhibitors Mesopram auf Faktoren der Blut-Hirn-Schranke},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26345},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Multiple Sklerose ist eine chronisch degenerative Erkrankung des ZNS, deren Therapie-m{\"o}glichkeiten noch immer begrenzt sind. In der vorliegenden Arbeit wurde in vitro der selektive PDE-IV-Inhibitor Mesopram untersucht, welcher bereits in einer Phase II Studie bei Patienten mit klinisch gesicherter MS zum Einsatz kommt. Anhand von HBMEC's, die als ein Model der menschlichen BHS gelten, konnten TJ's (ZO-1, Claudin-3, Occludin), Adh{\"a}sionsmolek{\"u}le (ICAM, VCAM, MCAM), Zytokine und Chemokine (AR, Il-6, MCP-1, Il-8) und MMP-2 nachgewiesen werden. Diese Faktoren sind bei der Zerst{\"o}rung der BHS in der Pathologie der MS beteiligt. Die Idee dieser Arbeit war es, durch die spezifische PDE-IV-Inhibition mit Mesopram die untersuchten Faktoren der BHS so zu beeinflussen, dass eine weitere Permeabilit{\"a}tserh{\"o}hung verhindert werden k{\"o}nnte. Da es sich bei MS um eine inflammatorische Erkrankung handelt und TNF\&\#945; in MS-L{\"a}sionen gefunden wird, wurde in dieser Arbeit TNF\&\#945; als inflammatorischer Stimulus verwendet. Unter TNF\&\#945;-Stimulation wurden die meisten der genannten Faktoren vermehrt exprimiert. Keine Ver{\"a}nderung unter TNF\&\#945; zeigten Occludin, ZO-1, VCAM und MMP-2. Die HBMEC's wurden {\"u}ber 24 und 48 h mit TNF\&\#945; und Mesopram stimuliert. Es konnte in den unterschiedlichen Auswertungen (ELISA, FACS, Western Blot, Zymographie) keine regulatorische Modulation der verschiedenen Faktoren unter Mesopram-induzierter cAMP-Erh{\"o}hung nachgewiesen werden.},
  subject      = {Blut-Hirn-Schranke},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Weisensee2007,
  author    = {Weisensee, Tim Andr{\´e}},
  title     = {Nutzen von Stroke-Unit-Behandlung f{\"u}r die geriatrische Rehabilitationsprognose},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24937},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die vorliegende Arbeit {\"u}berpr{\"u}ft an einem nach Alter, Geschlecht, Barthel-Index und Mini-Mental-State-Test gematchten geriatrischen Patientenkollektiv mit erstmaligem Schlaganfall die Wirksamkeit einer vorausgegangenen Akutbehandlung an einer Stroke Unit (n=59) gegen{\"u}ber einer allgemeinen (internistischen oder neurologischen) station{\"a}ren Akutbehandlung (n=59) f{\"u}r die Prognose im Laufe einer nachfolgenden geriatrischen Rehabilitationsbehandlung. Hintergrund dieser Frage ist der erh{\"o}hte {\"o}konomische Druck im Gesundheitswesen, der eine Effizienzpr{\"u}fung einer personell, technisch und logistisch aufw{\"a}ndigeren und damit teureren Behandlung auf einer Spezialstation verlangt. Bei Anwendung zahlreicher funktioneller Skalen und Erhebung einiger sozio{\"o}konomischer Faktoren zeigte sich auf Signifikanzniveau, dass die auf Stroke Unit Vorbehandelten bei Aufnahme in die Rehabilitation motorisch schwerer beeintr{\"a}chtigt waren (timed up and go-Test p=0,044, Lachs-Test p=0,34) und sich dann ausgepr{\"a}gter (Transferleistung p=0,024) auf ein bei Rehabilitationsende schließlich vergleichbares Leistungsniveau verbesserten. Die urspr{\"u}nglich geplante Langzeiteffizienzbetrachtung im Gruppenvergleich scheiterte an Datenschutzbedenken. Gesundheits{\"o}konomisch relevant ist, dass die Vorverweildauer im Akutkrankenhaus bei Stroke Unit-Patienten sechs Tage k{\"u}rzer war, die Rehabilitationsdauer allerdings vier Tage l{\"a}nger. Weitergehende Kostenbetrachtungen scheiterten am Unwillen zur Leistungsoffenlegung verschiedener Beteiligter im Gesundheitssystem. Eine plausible Erkl{\"a}rung f{\"u}r diese positive motorische Leistungsweiterentwicklung nach Stroke Unit-Vorbehandlung kann in einer fr{\"u}hzeitigeren und effektiveren Anstrengung durch Krankengymnastik, Ergotherapie, Logop{\"a}die, aktivierende Pflege, „enriched environment" gesucht werden, die sich positiv auf die Plastizit{\"a}t im Gehirn als wesentliche Bedingung zur Funktionswiedergewinnung auswirken k{\"o}nnte, was aber noch umstritten ist und Ziel weiterer Untersuchungen sein muss.},
  subject      = {Geriatrie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Stallforth2007,
  author    = {Stallforth, Sabine},
  title     = {Unterschiedliche Wirkungen der TNF-alpha-Rezeptoren auf De- und Regeneration peripherer NervenEine Studie an TNF-alpha-Rezeptor-Knockoutm{\"a}usen in zwei verschiedenen Tiermodellen f{\"u}r Nervenl{\"a}sionen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24808},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Noch immer ist die Behandlung von Neuropathien mit den g{\"a}ngigen therapeutischen Mitteln f{\"u}r viele Patienten sehr unbefriedigend. Als erfolgsversprechender therapeutischer Ansatz werden zur Zeit Wege erforscht, welche direkt in die molekularen Entstehungsmechanismen pathologischer Ver{\"a}nderungen und regenerationsf{\"o}rdernder Mechanismen eingreifen, um dadurch eine Heilung von Nervensch{\"a}den zu erm{\"o}glichen. Bisher sind die Erkenntnisse {\"u}ber diese Mechanismen nicht vollst{\"a}ndig genug, um daraus eine sichere Behandlungsm{\"o}glichkeit abzuleiten. Wegweisende Erkenntnisse deuten sich allerdings durch Studien von unterschiedlichen Vertretern des Zytokinnetzwerkes an - darunter auch TNF-alpha - welche als molekulare Ursache neuropathischer Ver{\"a}nderungen diskutiert werden. In dieser Studie wurde an Knockoutm{\"a}usen der Einfluss des jeweiligen TNF-alpha-Rezeptors auf morphologische Ver{\"a}nderungen nach CCI (Chronic constriction injury) und Crush-Verletzung des N. ischiadicus untersucht. Nach 3,7,15 und 36 Tagen (CCI) bzw. 3,7 und 28 Tagen (Crush) wurden in Methylenblau gef{\"a}rbten Semid{\"u}nnschnitten intakte und degenerierte Nervenfasern, Makrophagen, Angioproliferation, {\"O}dembildung udn Ver{\"a}nderung des Anteils nicht neuronaler Zellen lichtmikroskopisch beurteilt. Zus{\"a}tzlich wurden Mac-1+ Makrophagen immunzytochemisch erfasst. Die Ergebnisse zeigten in beiden Modellen und bei beiden Knockouttypen eine starke axonale Sch{\"a}digung, die von einer großen endoneuroalen Makrophagenansammlung begleitet war. Bei TNF-R1-/- M{\"a}usen war eine st{\"a}rkere und verl{\"a}ngerte Degeneration mit entsprechend h{\"o}heren Makrophagenzahlen sichtbar. In den Immunzytochemischen F{\"a}rbungen wiesen die TNF-R1-/- M{\"a}use hingegen den geringsten Makropahgenanteil auf.Trotz der starken Sch{\"a}digung war die anschließende Regeneration im Gegensatz zu WT und TNF-R2-/- M{\"a}usen besser. Die {\"O}dembildung war bei den TNF-R2-/- nach CCI besonders stark ausgepr{\"a}gt und von einer schlechten Regeneration gefolgt. W{\"a}hrend die gefundenen Daten auf eine Beteiligung beider Rezeptoren w{\"a}hrend degenerativer Prozesse hindeuten, scheint insbesondere TNF-R2 regenerationsf{\"o}rdernde Effekte zu vermitteln.},
  subject      = {peripheral nerve},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Ramthor2007,
  author    = {Ramthor, Mathias},
  title     = {Therapeutischer Einfluß von zwei Antidepressiva auf das Schmerzverhalten von Ratten mit einer chronischen Konstriktionsl{\"a}sion des N. ischiadicus},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-23739},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {In dieser Arbeit sollte an weiblichen Sprague Dawley Ratten untersucht werden, ob sich durch die Antidepressiva Amitriptylin und Venlafaxin Schmerzverhalten nach Nervenl{\"a}sion verringern l{\"a}ßt und wenn ja, welche Mechanismen dieser Wirkung zugrunde liegen. Den Tieren wurde einseitig der N. ischiadicus nach dem Nervenl{\"a}sionsmodell der Chronic-Constriction-Injury (CCI) operiert. Das Schmerzverhalten der mit Antidepressiva behandelten Tiere wurde {\"u}ber zwei bis drei Wochen verblindet im Vergleich mit plazebobehandelten Tieren untersucht. Das Ausmaß von Hitzehyperalgesie und taktiler Allodynie wurde durch die Anwendung etablierter Testverfahren quantifiziert. Amitriptylin hatte in der Dosis von zweimal t{\"a}glich 10 mg/kg KG i.p. keinen relevanten Effekt auf das Schmerzverhalten der Tiere. Eine akute Gabe von Amitriptylin bei Tieren, die zuvor {\"u}ber 19 Tage chronisch mit Amitriptylin behandelt worden waren, reduzierte die taktile Allodynie geringgradig und hatte keinen Einfluß auf die Hitzehyperalgesie. Venlafaxin in der Dosis von zweimal t{\"a}glich 25 mg/kg KG p.o. reduzierte in einigen Teilversuchen m{\"a}ßiggradig die Hitzehyperalgesie und die taktile Allodynie nach CCI. Auf diesen Ergebnissen aufbauend wurde versucht, die Wirkung der chronischen Venlafaxin-Medikation durch Kombination mit zus{\"a}tzlich akut verabreichten alpha-adrenergen- bzw. µ-Opiat-Rezeptor-agonistischen Substanzen zu verst{\"a}rken. Die Kombination von Venlafaxin mit dem alpha-2A-Rezeptoragonisten Clonidin ergab eine Wirkungsverst{\"a}rkung in Bezug auf die Reduktion der Hitzehyperalgesie, wobei sich zus{\"a}tzlich eine Eigenwirkung von Clonidin nachweisen ließ. Der µ-Opiat-Rezeptor-Agonist Morphin f{\"u}hrte hingegen zu keiner signifikanten Wirkungsverst{\"a}rkung in Kombination mit Venlafaxin. Im Anschluß an die jeweilige Testreihe wurde den Tieren Nervengewebe entnommen, welches nach immunhistochemischer F{\"a}rbung f{\"u}r alpha-2A- und µ-Rezeptoren morphometrisch evaluiert wurde. Dies diente der Untersuchung der Hypothese, daß den o.g. Wirkungen eine Vermehrung der entsprechenden Rezeptoren bei Venlafaxin-behandelten Tieren zugrunde lag. Die chronische postoperative Gabe von Venlafaxin hatte keinen Einfluß auf die Anzahl von alpha-2A-Rezeptor-immunreaktiven Neuronen im Spinalganglion CCI-operierter Ratten. Allerdings ließ sich unter der Medikation die Immunreaktivit{\"a}t f{\"u}r alpha-2A-Rezeptoren vermehrt in großkalibrigen Spinalganglienneuronen nachweisen. Die chronische postoperative Gabe von Venlafaxin f{\"u}hrte zudem zu einer Zunahme von µ-Opiat-Rezeptoren im ipsilateralen N. ischiadicus CCI-operierter Ratten. Im Spinalganglion ergab sich nach Venlafaxinbehandlung keine Ver{\"a}nderung der Anzahl der µ-Rezeptor-immunreaktiven Neurone. Allerdings konnte durch chronische Venlafaxin-Medikation eine Ph{\"a}notyp-Verschiebung mit Auftreten von µ-Rezeptor-Immunreaktivit{\"a}t in großkalibrigen Neuronen, wie sie nach CCI ohne Venlafaxinbehandlung auftrat, verhindert werden. Die Ergebnisse der Arbeit zeigen, daß die chronische, zweimal t{\"a}gliche Anwendung der Antidepressiva Amitriptylin und Venlafaxin das Schmerz-assoziierte Verhalten von Ratten nach einer peripheren Nervenl{\"a}sion inkonstant und nur in unzureichendem Ausmaß beeinflussen. Unabh{\"a}ngig davon wurden in den immunhistochemischen Untersuchungen Ver{\"a}nderungen in der Verteilung µ- und alpha-adrenerger Rezeptoren in Spinalganglionzellen und Ischiasnerv beobachtet, die auf eine kontinuierliche Venlafaxin-Medikation zur{\"u}ckzuf{\"u}hren zu sein scheinen. Ber{\"u}cksichtigt man vor diesem Hintergrund die Tatsache, daß sich die Venlafaxinwirkung durch den alpha-2A-Agonisten Clonidin verst{\"a}rken ließ, so bieten diese Zusammenh{\"a}nge eine m{\"o}gliche Erkl{\"a}rung f{\"u}r die zugrundeliegenden Mechanismen der Wirkungsvermittlung von Antidepressiva in der Behandlung einer schmerzhaften Mononeuropathie.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Feierabend2006,
  author    = {Feierabend, Stefanie},
  title     = {Informationsgehalt und Akzeptanz zweier K{\"o}rperschemata bei Patienten mit orofazialen Schmerzen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-20970},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Ziel dieser prospektiven multizentrischen Studie war der Vergleich 2 verschiedener Schemata zur Schmerzzeichnung bei Patienten mit orofazialen Schmerzen. 204 Patienten, die wegen orofazialer Schmerzen einen (Zahn)arzt aufsuchten, erhielten randomisiert 2 unterschiedliche K{\"o}rperschemata zur Schmerzzeichnung und einen Fragebogen zu deren Beurteilung. Ein Schema war dem Deutschen Schmerzfragebogen entnommen (Bogen A), das andere war mit der Intention entwickelt worden, den K{\"o}rper symmetrisch darzustellen und eine computergest{\"u}tzte Auswertung zu erm{\"o}glichen (Bogen B). Diese Zeichnung war großformatiger und enthielt ein vergr{\"o}ßertes Kopfschema. Die Antworten wurden bzgl. Pr{\"a}ferenz, Anzahl und Verteilung der Schmerzgebiete und {\"U}bereinstimmung zwischen den Schemata ausgewertet sowie mit Patientendaten korreliert. Die Daten von 183 Patienten waren auswertbar. Von 100/183 Patienten wurde Bogen B bevorzugt, von 57/183 Bogen A, unabh{\"a}ngig von Geschlecht, Alter und Erkrankungsdauer. Fast alle Patienten gaben mehr als ein Schmerzgebiet an, nur 43/183 Patienten Schmerzen ausschließlich in der Gesichts- und Kopfregion. Anzahl und Lokalisation der Schmerzgebiete waren zwischen den Schemata nicht unterschiedlich. Detaillierte Kopf- und K{\"o}rperschemata k{\"o}nnen ohne {\"U}berforderung der Patienten sinnvoll in die Diagnostik orofazialer Schmerzen eingesetzt werden und sind n{\"u}tzlich, um Komorbidit{\"a}ten zu erkennen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Rott2005,
  author    = {Rott, Evelyn},
  title     = {Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis in beta2 Mikroglobulin knock-out M{\"a}usen : axonaler Schaden entsteht unabh{\"a}ngig von MHC-I Expression},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-19500},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2005},
  abstract  = {CD4 T-Zellen wurden lange als die vor allem pathogen wirkenden Immunzellen bei chronisch entz{\"u}ndlichen ZNS-Erkrankungen angesehen. Wir untersuchten die Wirkung von CD8 T-Zellen in der EAE (exp. autoimmunen Enzephalomyelitis = Tiermodell der Multiplen Sklerose) anhand von beta2-Mikroglobulin knock-out M{\"a}usen (fehlende CD8 T-Zellen). Ergebnis: im Vergleich zu den Wildtyptieren zeigten die Knock-outs eine signifikant st{\"a}rker ausgepr{\"a}gte Erkrankung bei der mit verschiedenen Antigenen (MOG, MBP) induzierten EAE mit erh{\"o}hter Mortalit{\"a}t. Histologisch fnad sich eine vermehrte Infiltration von Makrophagen und Mikroglia. Die Demyelinisierung war bei den Knock-outs st{\"a}rker ausgepr{\"a}gt, ebenso auch der axonale Schaden. Das Fehlen von funktionellen CD8 T-Zellen f{\"u}hrte demnach zu einer Verst{\"a}rkung der autoimmunen Gewebssch{\"a}digung im ZNS.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Sturn2006,
  author    = {Sturn, Anja},
  title     = {Einfluss von niedrigdosierter Heparinbehandlung auf den Verlauf von Stammganglienblutungen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-19113},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {ZIEL: An m{\"o}glichst großer Fallzahl und vergleichbarem Patientenkollektiv zu {\"u}berpr{\"u}fen, ob eine niedrigdosierte Heparintherapie f{\"u}r Patienten mit intracerebralen Blutungen sch{\"a}dliche oder n{\"u}tzliche Auswirkungen hat. METHODEN: retrospektive Analyse von 238 Patienten mit Stammganglienblutungen hinsichtlich Heparinbehandlung sowie operativer vs. konservativer Behandlung und folgende Auswirkung auf Blutungskomplikation, thrombembolische Ereignisse, Mortalit{\"a}t und funktionellem Outcome nach dem GOS. ERGEBNIS: kein Nachblutungsrisiko, durchweg g{\"u}nstigere Prognose f{\"u}r heparinbehandelte Patienten (86\% im Kollektiv), bei tendenziell positiver Patientenselektion, weitere prospektive Studien gerechtfertigt und w{\"u}nschenswert; operative Therapieindikation streng zu stellen},
  language  = {de}
}