@phdthesis{Wach2006,
  author    = {Wach, Julia},
  title     = {Die Antwort von K{\"u}ken-Spinalganglienneuronen auf Hitze wird NGF-unabh{\"a}ngig reguliert},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-21583},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Der erste klonierte Hitzerezeptor in S{\"a}ugetieren ist der TRPV1. Er wird durch noxische Hitzereize ab 43° C und durch chemische Substanzen wie das Vanilloid Capsaicin aktiviert. Die Expression des TRPV1 wird durch das Neurotrophin „Nerve Growth Factor" (NGF) gesteuert, welches in nichtneuronalen Zellen im Innervationsgebiet der Nozizeptoren gebildet und von dort retrograd zu den Somata der Neurone transportiert wird. Im Gegensatz zu S{\"a}ugern reagieren V{\"o}gel nicht auf Capsaicin, aber auf Hitze ab 42° C. Der hierf{\"u}r zust{\"a}ndige Rezeptor im K{\"u}ken wurde kloniert und cTRPV1 genannt. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob die Expression des TRPV1 von K{\"u}ken ebenso wie bei S{\"a}ugern von NGF reguliert wird. Hierf{\"u}r erfolgte (i) eine Isolation von Spinalganglienneurone aus Ratten und K{\"u}ken und deren Zellkultur f{\"u}r bis zu drei Tagen mit und ohne NGF und (ii) eine Ligation des Nervus ischiadicus des K{\"u}kens und die anschließende Isolation der korrespondierenden Spinalganglienneurone. Anschließend erfolgte die Stimulation mit 44 °C und der Anteil capsaicin- bzw. hitzesensitiver Neurone wurde mit Hilfe der Cobalt-Uptake-Methode ermittelt. Es zeigte sich, dass sowohl der Anteil der capsaicinsensitiven als auch der hitzesensitiven Spinalganglienneurone der Ratte bei Abwesenheit von NGF im Kulturmedium mit der Zeit in Zellkultur abnimmt. Im Unterschied dazu nimmt in K{\"u}ken der Anteil hitzesensitiver Spinalganglienneurone unabh{\"a}ngig von der An- oder Abwesenheit von NGF im Kulturmedium mit der Zeit in Zellkultur zu. Auch unter in vivo-Bedingungen nach Ligation des Nervus ischiadicus zeigte sich beim K{\"u}ken ein Anstieg der Proportion hitzesensitiver Spinalganglienneurone. Somit konnte gezeigt werden, dass der K{\"u}ken-TRPV1 im Gegensatz zum TRPV1 der Ratten unabh{\"a}ngig von NGF reguliert wird. Die vorliegenden Ergebnisse tragen zur weiteren Charakterisierung des K{\"u}ken-TRPV1 und zur Kl{\"a}rung pathologisch ver{\"a}nderter Hitzeempfindungen im Rahmen von Erkrankungen, die mit einer {\"A}nderung des NGF-Gehaltes im Innervationsgebiet von Nozizeptoren einhergehen, bei.},
  language  = {de}
}