@phdthesis{Wiebecke2023,
  author    = {Wiebecke, Sophie Karolina},
  title     = {Einfluss mikrobieller Substanzen von Parodontitis-assoziierten Bakterien auf die Funktion humaner Thrombozyten},
  doi       = {10.25972/OPUS-32903},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-329038},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2023},
  abstract  = {Diese Arbeit untersuchte die Wirkung von bakteriellen Substanzen auf essenzielle thrombozyt{\"a}re Funktionen. Bei den Substanzen handelte es sich um Toxine von Bakterien, die mutmaßlich zur Pathogenese der Parodontitis beitragen. W{\"a}hrend LTX von Bakterium A. actinomycetemcomitans und C14 von F. nucleatum zur Hemmung der Aggregation und zur Stimulation inhibitorischer Systeme beitr{\"a}gt, induziert LPS von P. gingivalis eine leichte Aktivierung der Thrombozyten, gekennzeichnet durch eine gering verst{\"a}rkte P-Selektin-Expression.},
  subject      = {Parodontitis},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Weiss2023,
  author    = {Weiß, Lukas Johannes},
  title     = {Thrombozytenfunktionsanalyse bei Patienten mit Sepsis},
  doi       = {10.25972/OPUS-30203},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-302030},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2023},
  abstract  = {Sepsis ist eine dysregulierte Reaktion des Organismus auf eine Infektion. Bei Sepsis werden oft Blutungs- und Thromboseereignisse beobachtet, welche in einer Disseminierten Intravasalen Gerinnung (DIG) gipfeln k{\"o}nnen. Thrombozyten sind die Schl{\"u}sselzellen von Thrombose und H{\"a}mostase. Bei Sepsis und DIG kommt es h{\"a}ufig zu einem Abfall der Thrombozytenzahl, doch Blutungs- und Thromboseereignisse k{\"o}nnen unabh{\"a}ngig von der Thrombozytenzahl auftreten, was zus{\"a}tzlich eine Ver{\"a}nderung der Thrombozytenfunktion nahelegt. In dieser Arbeit wurde deshalb die Thrombozytenfunktion bei 15 Patienten mit Sepsis zu drei Zeitpunkten im Krankheitsverlauf untersucht. Es konnte bei unauff{\"a}lliger Rezeptorexpression keine Voraktivierung der Thrombozyten mittels Durchflusszytometrie festgestellt werden. Jedoch war die Aktivierung nach Stimulation mit multiplen Agonisten signifikant reduziert. Besonders ausgepr{\"a}gt war die Hyporeaktivit{\"a}t bei Stimulation des Kollagen-Rezeptors GPVI mit dem Agonisten CRP-XL. Es wurde gezeigt, dass nach GPVI-Stimulation eine reduzierte Phosphorylierung der nachgeschalteten Proteine Syk und LAT im Vergleich zum Gesundspender induziert wird. In Kreuzinkubationsexperimenten hatte die (Co )Inkubation von Thrombozyten in Plasma von Sepsispatienten oder mit Bakterienisolaten aus Sepsis-Blutkulturen keinen Effekt auf die Thrombozytenreaktivit{\"a}t. Allerdings konnte durch Sepsis-Vollblut eine signifikante GPVI-Hyporeaktivit{\"a}t in Thrombozyten von gesunden Probanden induziert werden, was einen zellul{\"a}ren Mediator als Ursache des Defekts nahelegt. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass insbesondere die GPVI-Signalkaskade bei Sepsis massiv beeintr{\"a}chtigt ist. Der Immunorezeptor GPVI ist ein vielversprechendes Zielmolek{\"u}l, um die Pathogenese der Sepsis, des Capillary Leak und die immunregulatorische Rolle von Thrombozyten besser zu verstehen. Die GPVI-Hyporeaktivit{\"a}t k{\"o}nnte als zuk{\"u}nftiger Biomarker f{\"u}r die Sepsis-Fr{\"u}hdiagnose genutzt werden.},
  subject      = {Sepsis},
  language  = {de}
}