@phdthesis{Pfaff2003,
  author    = {Pfaff, Daniela},
  title     = {Histopathologische und immunhistochemische Charakterisierung von Narbenbildung \& Kapillarisierung an chronisch isch{\"a}mischen Rattenherzen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-8664},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2003},
  abstract  = {Die vorliegende Arbeit verfolgte das Ziel, den Prozess der Narbenbildung infolge chronischer Gef{\"a}ßeinengung (Chronische Koronarstenose) bzw. chronischen Gef{\"a}ßverschlusses (Chronischer Myokardinfarkt)quantitativ zu erfassen und die resultierenden Ver{\"a}nderungen in der myokardialen Mikrozirkulation histopathologisch und immunhistochemisch zu charakterisieren. Als methodische Grundlage dienten die experimentell erzeugte Chronische Koronarstenose (CS) bzw. der Myokardinfarkt (MI) am Tiermodell der Ratte. Am Beispiel der chronischen Koronarstenose (CS) konnte gezeigt werden, dass es bereits bei nur mittelgradiger Gef{\"a}ßeinengung binnen 2 Wochen zu signifikanten poststenotischen Myokardzellunterg{\"a}ngen kommt. Eine Methode wurde entwickelt, die es erm{\"o}glichte, den Grad der Koronargef{\"a}ßstenose und die daraus resultierenden poststenotischen Nekroseareale quantitativ zu erfassen. Damit wurde nachgewiesen, dass beide Gr{\"o}ßen nur ungen{\"u}gend korrelieren, dass also kein R{\"u}ckschluss vom Stenosegrad auf das Ausmaß der Myokardzellunterg{\"a}nge m{\"o}glich ist. F{\"u}r das Rattenmodell des chronischen Myokardinfarkts wurde erstmals nachgewiesen, dass das myokardiale Remodeling auch in der Sp{\"a}tphase (8- 16 Wochen) nach nur mittelgroßen Infarkten anh{\"a}lt. Eine stetig progrediente kompensatorische Hypertrophie der {\"u}berlebenden Myokardzellen geht umgekehrt proportional mit einer relativen Abnahme der Kapillardichte und steigenden Diffusionsstrecken f{\"u}r Sauerstoff einher. Diese Umbauprozesse, die mitverantwortlich f{\"u}r die Progredienz einer Herzinsuffizienz sein k{\"o}nnten, finden dabei nicht nur - wie bisher angenommen - im infarktfernen Hypertrophieareal statt, sondern auch und vor allem in der unmittelbar an die Infarktnarbe angrenzenden Borderzone. Deren Existenz und besondere Isch{\"a}miegef{\"a}hrdung wurde durch die gefundenen Daten zweifelsfrei bewiesen. Ein weiteres Augenmerk der Arbeit galt der Etablierung immunhistochemischer Methoden der Endothelzelldarstellung an Formalin-fixiertem Rattengewebe. F{\"u}r den auf die Erkennung von sterisch intakten Proteinstrukturen als Epitop angewiesenen anti-CD 31-Antik{\"o}rper wurde ein nicht hinreichend konstantes Bindungsverhalten bewiesen. Dagegen konnte mit dem Lectin GSI- B4 der Griffonia simplicifolia, das endst{\"a}ndige Zuckerketten auf Endothelzellmembranen bindet, ein sensitiver und spezifischer Endothelzellmarker f{\"u}r diese schwierigen Fixationsbedingungen eingef{\"u}hrt werden.},
  language  = {de}
}