@phdthesis{Borgemeister2001,
  author    = {Borgemeister, Markus},
  title     = {Nahrungsabh{\"a}ngige ACTH- und Kortisolsekretion bei Patienten mit Nebennieren-Zufallstumor},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-657},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2001},
  abstract  = {Die zuf{\"a}llige Entdeckung von Tumoren der Nebenniere durch heute h{\"a}ufig eingesetzte bildgebende Verfahren f{\"u}hrt zu einer Diagnose-Pr{\"a}valenz solcher sogenannter Inzidentalome von 0,6-1,3 Prozent. Die m{\"o}gliche subklinische Hormonaktivit{\"a}t im Sinne eines subklinischen Cushing-Syndroms und der in Verlaufsstudien festgestellte Progress - bis hin zum manifesten Cushing-Syndroms - erfordern ein sensitives Screening auf hormonelle Aktivit{\"a}t und engmaschige Verlaufskontrollen. In elf publizierten F{\"a}llen ist eine nahrungsabh{\"a}ngige Sonderform des Hyperkortisolismus vorgestellt worden. Ektope Rezeptoren f{\"u}r das Glukoseabh{\"a}ngige- Insulinotrope-Peptid in der Nebennierenrinde f{\"u}hrten zu einem durch Glukoseabh{\"a}ngiges-Insulinotropes-Peptid vermittelten, nahrungsabh{\"a}ngigen Cushing-Syndrom. In einigen anderen F{\"a}llen wurden an Hypophysentumoren operierter Patienten mit zentralem CS Rezeptoren f{\"u}r gastrointestinale Botenstoffe nachgewiesen. Pr{\"a}operativ war hier ebenfalls ein nahrungsabh{\"a}ngiges Kortisolprofil messbar. Subklinische Vorstufen dieser Pathophysiologien sind bisher nur in einem Fall einer durch Glukoseabh{\"a}ngiges-Insulinotropes-Peptid vermittelten Kortisolsekretion beschrieben. In unserer Studie untersuchten wir Patienten mit Inzidentalom auf das Vorliegen einer subklinischen Nahrungsabh{\"a}ngigkeit ihrer Kortisolsekretion. Vier der 15 Patienten zeigten einen durch orale Glukosebelastung hervorgerufenen Kortisolanstieg mit signifikant h{\"o}heren Kortisolwerten als unter i.v.-Glukosebelastung oder i.v.-Infusion von Glukoseabh{\"a}ngigem-Insulinotropen-Peptid. Bei den Kontrollkollektiven aus gesunden Normalpersonen und Patienten mit Metabolischem Syndrom konnte dieses Ph{\"a}nomen nicht beobachtet werden. Der Kortisolanstieg erwies sich als ACTH-vermittelt. Es fanden sich bei diesen Patienten signifikant h{\"o}here Kortisolwerte im 24h-Sammelurin und niedrigere N{\"u}chtern-ACTH-Werte im Vergleich zu den restlichen Inzidentalom-Patienten. Bei den von uns untersuchten Inzidentalom-Patienten ergaben sich keine Hinweise auf eine durch Glukoseabh{\"a}ngiges-Insulinotropes-Peptid vermittelte Kortisolsekretion, wohl aber auf das Vorliegen von die ACTH-Sekretion beeinflussenden, nahrungsabh{\"a}ngigen Faktoren, die noch zu identifizieren sind.},
  language  = {de}
}