@inproceedings{KruegerHeller1989, author = {Kr{\"u}ger, Hans-Peter and Heller, Dieter}, title = {Psychomotorische Effekte von Alkohol}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-87079}, year = {1989}, abstract = {No abstract available.}, subject = {Psychomotorik}, language = {de} } @book{KruegerKohnenDiehletal.1990, author = {Kr{\"u}ger, Hans-Peter and Kohnen, Ralf and Diehl, Monika and H{\"u}ppe, Angelika}, title = {Auswirkungen geringer Alkoholmengen auf Fahrverhalten und Verkehrssicherheit (Problemstudie)}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-87068}, publisher = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {1990}, abstract = {Die Literaturstudie zum Thema "Auswirkungen geringer Alkoholmengen auf Fahrverhalten und Verkehrssicherheit• (FP 8707) w{\"a}hlte aus rund 100 000 gepr{\"u}ften Literaturangaben, nach strengen methodischen Kriterien , 1 126 empirische Befunde im Bereich unter 0,84 Promille BAK aus. Es zeigt sich , daß ab 0,3 Promille BAK nachweisbare Wirkungen des Alkohols vorhanden sind. Bis zu 0,5 Promille sind diese noch stark von den untersuchten Personen und Situationen abh{\"a}ngig, so daß dieser Bereich nicht maßnahmenrelevant erscheint. Bei Konzentrationen {\"u}ber 0 ,5 Promille hat Alkohol deutliche Wirkungen in Verkehrssituationen, die ein hohes Maß an Kontrollprozessen verlangen. Solche sind gefordert, wenn das Fahren an rasch wechselnde, unvorhersehbare Situationen angepaßt werden muß oder wenn sich mehrere Anforderungen gleichzeitig stellen . Ebenfalls deutliche Wirkungen sind in Verkehrssituationen zu erwarten. die einen sozialen Aufforderungsgehalt haben, insbesondere solche mit aggressionsausl{\"o}senden Reizen (etwa Bedr{\"a}ngen , {\"U}berholtwerden, Vorfahrtsfragen usw). Geringere Wirkungen zeigen sich in Standardsituationen wie Abbiegen, {\"U}berholen usw. Fast keine Wirkungen zeigen sich in nicht beanspruchenden Situationen , wo eine leichte Beeintr{\"a}chtigung nicht leistungsmindernd ins Gewicht f{\"a}llt oder durch eine Erh{\"o}hung der Anstrengung kompensiert werden kann. Die gleiche BAK ist umso gef{\"a}hrlicher, je weniger der Fahrer {\"u}ber automatisierte Handlungen verf{\"u}gen kann, je mehr er auf Kontrollprozesse angewiesen ist. Dies ist der Fall vor allem bei wenig ge{\"u}bten Fahrern, regelhaft bei Fahranf{\"a}ngern. Aber auch {\"a}lteren Verkehrsteilnehmer mit ihren gr{\"o}ßeren Schwierigkeiten bei Kontrollprozessen sind in besonderem Maße betroffen. Legt man die in\S 24a StVG f{\"u}r den Grenzwert von 0 ,8 ausgesprochene Wirkungsvermutung zugrunde, zeigt das Review eindeutig , daß eine BAK {\"u}ber 0,5 Promille in vielen Verkehrssituationen (nicht in allen ) und/oder bei zahlenm{\"a}ßig großen Risikopopulationen (nicht bei allen) die Leistungen so deutlich mindert, daß von einer abstrakten Gef{\"a}hrdung des Straßenverkehrs auszugehen ist. Damit ist eine Absenkung des Gefahrengrenzwerts auf 0,5 Promille zu bef{\"u}rworten .}, subject = {Alkohol}, language = {de} } @misc{OPUS4-4305, title = {Blick - das Magazin der Julius-Maximilians-Universit{\"a}t W{\"u}rzburg. Ausgabe 2/2005. Schwerpunktthema: Abh{\"a}ngig vom Nikotin, Alkohol \& Co. Suchtforschung an der Uni W{\"u}rzburg}, volume = {2/2005}, organization = {Julius-Maximilians-Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-44828}, year = {2005}, abstract = {Inhalts{\"u}bersicht zum Schwerpunktthema: - Suchtforschung als Basis der Gesundheitspolitik - Einstiegsdroge Nikotin kickt Gehirn in Sekunden - Betrunkene Fliegen bringen die Suchtforschung voran - Stichwort: Lidschlagreflex - Umweltreize entfachen die Gier nach Zigaretten - Das Suchtged{\"a}chtnis messbar machen - ADHS: Psychisches Leiden f{\"u}hrt h{\"a}ufig zu Alkoholismus - Die Klinische Forschergruppe ADHS - Jagd nach den Genen f{\"u}r Alkoholabh{\"a}ngigkeit - Hoch chlorierte endogene Alkaloide im Menschen - Alkohol am Arbeitsplatz: Vorgesetzte sind gefordert u.a.}, subject = {W{\"u}rzburg}, language = {de} } @article{Krueger1988, author = {Kr{\"u}ger, H.-P.}, title = {Psychologische Charakteristika der "D{\"u}ker-Aufgabe" oder "Was ist die Leistung an der Leistung?"}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-41460}, year = {1988}, abstract = {In den Experimenten H. D{\"u}kers haben die Vpn regelhaft sehr viele sehr einfache hochge{\"u}bte T{\"a}tigkeiten auszuf{\"u}hren. Wird dies durch das Einf{\"u}hren von Zusatzaufgaben kompliziert, kann eine Steigerung der Leistung resultieren (erkl{\"a}rt etwa durch "Reaktive Anspannungssteigerung") oder eine Minderung (wie f{\"u}r das "Unterschwellige Wollen" gezeigt). Eine n{\"a}here Analyse der D{\"u}ker-Aufgabe zeigt, daß die Variable "Arbeitsrhythmus" f{\"u}r diesen Unterschied verantwortlich ist. Wird dieser Rhythmus {\"u}ber eine externe Quelle gegeben oder kann eine Zusatzaufgabe in den vorhandenen Rhythmus integriert werden, resultiert eine Verbesserung. Treten zwei inkompatible Rhythmen in einer Situation auf, resultiert ein drastischer Leistungseinbruch. Diese Systematik wird am pharmakopsychologischen Beispiel einer Statistik {\"u}ber Verkehrsunf{\"a}lle unter Alkoholeinfluß diskutiert.}, language = {de} } @phdthesis{Franz2009, author = {Franz, Mirjam}, title = {Analyse der Hangover Funktion w{\"a}hrend der Entwicklung von Ethanol-induziertem Verhalten}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-35591}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2009}, abstract = {Die Entwicklung von Ethanoltoleranz ist ein Indikator f{\"u}r eine m{\"o}gliche Abh{\"a}ngigkeit von Alkohol. Der genaue molekulare Mechanismus der Ethanoltoleranzentwicklung ist jedoch nicht bekannt. Drosophila erm{\"o}glicht die molekulare und ph{\"a}notypische Untersuchung von verschiedenen Mutanten mit ver{\"a}nderter Toleranz und kann so zu einem besseren Verst{\"a}ndnis beitragen. Die hangAE10 Mutante entwickelt eine reduzierte Ethanoltoleranz, wobei dieser Ph{\"a}notyp auf Defekte in der zellul{\"a}ren Stressantwort zur{\"u}ckzuf{\"u}hren ist. F{\"u}r ein besseres Verst{\"a}ndnis, in welchen molekularen Mechanismen bzw. Signalwegen HANG wirkt, wurde die Funktion des Proteins auf zellul{\"a}rer Ebene analysiert und m{\"o}gliche Zielgene charakterisiert. Die auff{\"a}llige Proteinstruktur von HANG spricht f{\"u}r eine Interaktion mit Nukleins{\"a}uren. Immunhistochemische Analysen von ektopisch exprimiertem Hangover Protein ergaben, dass dieses nicht mit der DNA co-lokalisiert und auch nicht an polyt{\"a}nen Chromosomen nachgewiesen werden kann. Die ektopische Expression von HANG in Speicheldr{\"u}senzellen zeigte eine punktf{\"o}rmige Verteilung des Proteins innerhalb des Zellkerns. Dieses punktf{\"o}rmige Expressionsmuster wird h{\"a}ufig in RNA-bindenden Proteinen gefunden. Deshalb wurden Co-Lokalisationsstudien von HANG mit Markern f{\"u}r RNAmodifizierende Proteine durchgef{\"u}hrt. Dabei wurde keine Interaktion mit verschiedenen Markerproteinen des Spleißapparates gefunden. Mithilfe von in vitro Experimenten konnte aber die Bindung von RNA an bestimmten Hangover Proteinbereichen nachgewiesen werden Diese Ergebnisse legen nahe, dass HANG eine RNA-regulierende Funktion hat. In einem cDNA Microarray Experiment wurde das Gen dunce als m{\"o}gliches Zielgen von Hangover identifiziert. Das Gen dunce kodiert f{\"u}r eine Phosphodiesterase, welche spezifisch cAMP hydrolysiert. Zur Best{\"a}tigung der cDNA Microarray Experimente wurden die dnc Transkriptunterschiede in Wildtyp und hangAE10 Mutante mithilfe von semiquantitativer RT-PCR f{\"u}r jede der vier Gruppen untersucht. Dabei konnte eine Reduktion der dncRMRA-Transkriptgruppe in hangAE10 Mutanten nachgewiesen werden. Aufgrund dieser Ergebnisse wurde die dncRMRA -spezifische dnc\&\#916;143 Mutante hergestellt und auf Verhaltensebene analysiert. Die Experimente zeigten, dass sowohl dnc1, als auch die dnc\&\#916;143 Mutante eine reduzierte Ethanoltoleranz und Defekte in der zellul{\"a}ren Stressantwort aufweisen. F{\"u}r die Rettung der reduzierten Toleranz von hangAE10 und dnc\&\#916;143 in dncRMRA-spezifischen Neuronen wurde die dncRMRA Promotor- GAL4 Linie hergestellt. Die reduzierte Ethanoltoleranz der dnc\&\#916;143 Mutanten konnte {\"u}ber die Expression von UAS-dnc mit der dncRMRA-GAL4 Linie auf Wildtyp Level gerettet werden. Die reduzierte Toleranz der hangAE10 Mutante konnte mithilfe derselben GAL4 Linie verbessert werden. Dies beweist, dass in beiden Mutanten dieselben Zellen f{\"u}r die Entwicklung von Ethanoltoleranz ben{\"o}tigt werden und sie wahrscheinlich in der gleichen Signaltransduktionskaskade eine Funktion haben. Aufgrund der Anf{\"a}lligkeit der UAS/ GAL4 Systems gegen{\"u}ber Hitze war es außerdem nicht m{\"o}glich die Defekte der zellul{\"a}ren Stressantwort von dnc\&\#916;143 bzw. hangAE10 Fliegen zu retten. Die Rettung der reduzierten Ethanoltoleranz der dcn\&\#916;143 Mutante f{\"u}hrte außerdem zu der Vermutung, dass die cAMP Regulation eine wichtige Funktion bei der Ethanoltoleranzentwicklung hat. {\"U}ber die Expression von cAMP-regulierenden Proteinen in dncRMRA-spezifischen Neuronen wurde der Einfluss von cAMP bei Ethanol-induziertem Verhalten {\"u}berpr{\"u}ft. Bei der {\"U}berexpression von dunce und rutabaga konnte weder eine Ver{\"a}nderung f{\"u}r die Ethanolsensitivit{\"a}t, noch f{\"u}r die Toleranzentwicklung festgestellt werden. Eine Erkl{\"a}rung hierf{\"u}r w{\"a}re, dass Ver{\"a}nderungen in der cAMP Konzentration {\"u}ber R{\"u}ckkopplungsmechanismen zwischen Dunce und Rutabaga ausgeglichen werden k{\"o}nnen. F{\"u}r eine genauere Aussage m{\"u}sste jedoch die cAMP Konzentration in diesen Fliegen gemessen werden. Die {\"U}berexpression von pka- in dncRMRA spezifischen Zellen f{\"u}hrt zu einer erh{\"o}hten Ethanolresistenz. Das bedeutet, dass die Modulation der cAMP Konzentration durch dunce und rutabaga in dncRMRA spezifischen Zellen keinen Einfluss auf Ethanol-induziertes Verhalten hat, wohingegen die St{\"a}rke der cAMP vermittelten Signalverarbeitung {\"u}ber die cAMP-abh{\"a}ngige PKA zu Ver{\"a}nderungen im Verhalten f{\"u}hrt. F{\"u}r Mutanten des cAMP Signalweges ist außerdem bekannt, dass sie Defekte im olfaktorischen Lernen bzw. Ged{\"a}chtnis aufweisen. Deshalb wurden die dnc\&\#916;143, dnc1 und hangAE10 Mutanten in diesem Paradigma getestet. Sowohl dnc1, als auch dnc\&\#916;143 Fliegen zeigten einen reduzierten Performance Index f{\"u}r das zwei und 30 Minuten Ged{\"a}chtnis. Nach 180 Minuten verhielten sich die dnc\&\#916;143 Mutanten nicht mehr unterschiedlich zum Wildtyp, die dnc1 Mutante zeigte jedoch immer noch eine Reduktion des Performance Index im Vergleich zur Kontrolle. Demnach ist in dnc\&\#916;143 Mutanten nur das Kurzzeitged{\"a}chtnis betroffen, wohingegen hangAE10 Mutanten keine Reduktion des Performance Index f{\"u}r das olfaktorische Kurzzeitged{\"a}chtnis aufweisen. Die unterschiedlichen Ergebnisse der beiden Mutanten in der Ged{\"a}chtnisentwicklung deuten außerdem daraufhin, dass Lernen und Ged{\"a}chtnis in dnc\&\#916;143 und hangAE10 Mutanten von der Toleranzentwicklung unabh{\"a}ngig {\"u}ber unterschiedliche cAMP-abh{\"a}ngige Signaltransduktionskaskaden reguliert werden.}, subject = {Taufliege}, language = {de} } @phdthesis{Volk2002, author = {Volk, Ralf}, title = {Schnarchen unter Alkoholeinfluss - eine klinische experimentelle Studie}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-3630}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2002}, abstract = {Schnarchen ist ein Leitsymptom des obstruktiven Schlafapnoesyndroms (OSAS). Diese Erkrankung wird durch abendlichen Alkoholgenuss verst{\"a}rkt. Die Frage, ob Alkohol auch zu einer Zunahme der Schnarchh{\"a}ufigkeit/-lautst{\"a}rke f{\"u}hrt und damit Schlafst{\"o}rungen v.a. beim Bettpartner hervorrufen kann, ist bisher nicht untersucht worden. In der vorliegenden Studie wurden 20 gesunde M{\"a}nner an 3 N{\"a}chten polysomnographiert, jeweils ohne Alkohol, mit 0,5 per mille- und 0,8 per mille-Blutalkoholkonzentration (BAK). Die Schnarchger{\"a}usche wurden mit einem Raum- und K{\"o}rpermikrophon aufgezeichnet und computerunterst{\"u}tzt nach H{\"a}ufigkeit und Lautst{\"a}rke (>55 dB(A), >70 dB(A)) analysiert. Bei prim{\"a}ren Schnarchern (n=10), die bereits ohne Alkohol schnarchten, nahm die durchschnittliche Schnarchh{\"a}ufigkeit und -lautst{\"a}rke dosisabh{\"a}ngig signifikant zu. Prim{\"a}re Nichtschnarcher (n=10) zeigten dagegen keine signifikante Zunahme: Nur 4 Probanden schnarchten bei 0,8 per mille BAK, 2 andere nur bei 0,5 per mille BAK. Weniger die K{\"o}rperlage im Schlaf als die Gesamtk{\"o}rpermasse oder das Alter scheinen Einflussfaktoren f{\"u}r die Zunahme des Schnarchens zu sein. Abendlicher Alkoholgenuss bei schnarchenden M{\"a}nnern verst{\"a}rkt deren Schnarchdauer und -lautst{\"a}rke, l{\"o}st jedoch bei Nichtschnarchern nicht regelm{\"a}ßig Schnarchen aus. Als Konsequenz sollte somit bei prim{\"a}ren Schnarchern eine strikte abendliche Alkoholkarenz empfohlen werden, was die schnarchbedingte L{\"a}rmbel{\"a}stigung des Bettpartners reduziert.}, language = {de} }