@article{Maric2006,
  author    = {Maric, Dario},
  title     = {Das System der Aussprachefehler der Bosnisch/Kroatisch/Serbisch lernenden Deutschen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-17496},
  year      = {2006},
  abstract  = {Im vorliegenden Beitrag werden Phoneminventare des Deutschen und des Bosnisch-/Kroatisch-/Serbischen einander gegen{\"u}bergestellt mit dem Ziel der Aufstellung eines regelm{\"a}ßigen konsequenten, nur f{\"u}r die Bosnisch/Kroatisch/Serbisch lernenden Deutschen charakteristischen Systems der Aussprachefehler, das aus der zu feststellenden Verschiedenheit der Lautsysteme des Deutschen und des B/K/S hervorgeht. Die Phoneme und Allophone beider Sprachen werden vom artikulatorischen Standpunkt aus beschrieben, es wird auf ihre Distribution innerhalb des Wortes hingewiesen, schließlich wird ihr phonologischer Status innerhalb des Lautsystems festgestellt. Die Einfl{\"u}sse der deutschen Dialekte auf die Perzeption und die Artikulation des B/K/S bei den B/K/S lernenden Deutschen werden hier nicht in Betracht gezogen.},
  subject      = {S{\"u}dslawische Sprachen},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Kramer2021,
  author    = {Kramer, Sofia},
  title     = {Hemmung pathologischer kardialer Hypertrophie {\"u}ber das Dimer-Interface von ERK1/2},
  doi       = {10.25972/OPUS-23373},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-233739},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2021},
  abstract  = {Die extrazellul{\"a}r Signal-regulierten Kinasen 1 und 2 (ERK1/2) spielen eine zentrale Rolle bei der Vermittlung kardialer Hypertrophie und dem Zell{\"u}berleben. Hypertrophe Stimuli aktivieren ERK1/2, triggern deren Dimerisierung und in der Folge die ERK188-Autophosphorylierung. Diese neu entdeckte Autophosphorylierung ist eine Voraussetzung f{\"u}r den nukle{\"a}ren Import von ERK1/2 und f{\"u}hrt zum Entstehen pathologischer kardialer Hypertrophie. Da das Dimer Interface von ERK eine m{\"o}gliche Zielstruktur darstellt, um selektiv die nukle{\"a}ren Signalwege von ERK zu unterbrechen, wurde untersucht, ob man mit Hemmung der ERK-Dimerisierung eine therapeutische M{\"o}glichkeit hat, um pathologische kardiale Hypertrophie zu verhindern. Dazu wurden verschiedene ERK2 Mutanten und Peptide generiert, um die ERK-Dimerisierung zu verhindern. Die Effekte dieser Konstrukte auf die ERK-Dimerisierung und den Kernimport wurden in verschiedenen Zelltypen mittels Fluoreszenzmikroskopie, Co-Immunopr{\"a}zipitationen und Duolink proximity ligation assays getestet. Es konnte gezeigt werden, dass die Peptide effektiv die ERK-ERK Interaktion nach Stimulation mit Phenylephrin und/oder Carbachol verhindern. Zus{\"a}tzlich reduzierten die Peptide ERKT188-Phosphorylierung und in der Folge den ERK-Import in den Nukleus und Kardiomyozytenhypertrophie. Normale ERK-Aktivierung wurde jedoch durch die Peptide nicht verhindert. Insgesamt konnte gezeigt werden, dass das ERK-Dimer Interface eine wertvolle Zielstruktur ist, mit dem man nukle{\"a}re ERK1/2 Signalwege selektiv unterbrechen und damit effektiv Kardiomyozytenwachstum reduzieren kann, ohne gleichzeitig das Zell{\"u}berleben zu gef{\"a}hrden.},
  subject      = {Dimerisierung},
  language  = {de}
}