@phdthesis{Dietz2022,
  author    = {Dietz, Christopher Andreas},
  title     = {Distinguishing phenotypes of Complex Regional Pain Syndrome},
  doi       = {10.25972/OPUS-25632},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-256327},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2022},
  abstract  = {This work investigated phenotypes of complex regional pain syndrome (CRPS) with special interest in sensory abnormalities. Quantitative sensory testing (QST) was used to assess sensory function. In addition, clinical and sensory differences of fracture and CRPS patients were addressed. Finally, the longitudinal outcome of CRPS patients was part of this thesis.},
  language  = {en}
}
@article{OehlerKistnerMartinetal.2017,
  author    = {Oehler, Beatrice and Kistner, Katrin and Martin, Corinna and Schiller, J{\"u}rgen and Mayer, Rafaela and Mohammadi, Milad and Sauer, Reine-Solange and Filipovic, Milos R. and Nieto, Francisco R. and Kloka, Jan and Pfl{\"u}cke, Diana and Hill, Kerstin and Schaefer, Michael and Malcangio, Marzia and Reeh, Peter W. and Brack, Alexander and Blum, Robert and Rittner, Heike L.},
  title     = {Inflammatory pain control by blocking oxidized phospholipid-mediated TRP channel activation},
  series = {Scientific Reports},
  volume    = {7},
  journal   = {Scientific Reports},
  number    = {5447},
  doi       = {10.1038/s41598-017-05348-3},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-158536},
  year      = {2017},
  abstract  = {Phospholipids occurring in cell membranes and lipoproteins are converted into oxidized phospholipids (OxPL) by oxidative stress promoting atherosclerotic plaque formation. Here, OxPL were characterized as novel targets in acute and chronic inflammatory pain. Oxidized 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphocholine (OxPAPC) and its derivatives were identified in inflamed tissue by mass spectrometry and binding assays. They elicited calcium influx, hyperalgesia and induced pro-nociceptive peptide release. Genetic, pharmacological and mass spectrometric evidence in vivo as well as in vitro confirmed the role of transient receptor potential channels (TRPA1 and TRPV1) as OxPAPC targets. Treatment with the monoclonal antibody E06 or with apolipoprotein A-I mimetic peptide D-4F, capturing OxPAPC in atherosclerosis, prevented inflammatory hyperalgesia, and in vitro TRPA1 activation. Administration of D-4F or E06 to rats profoundly ameliorated mechanical hyperalgesia and inflammation in collagen-induced arthritis. These data reveal a clinically relevant role for OxPAPC in inflammation offering therapy for acute and chronic inflammatory pain treatment by scavenging OxPAPC.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Schwab2012,
  author    = {Schwab, Marco},
  title     = {Genetische und erworbene thrombophile Gerinnungsst{\"o}rungen als Quelle chronischer Schmerzsyndrome},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-77457},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Anhand einer umfassenden Falldarstellung einer jungen Patientin mit einem lebensbedrohlichen Gesichtsschmerzsyndrom, das nach septischer Thrombose der periorbitalen ven{\"o}sen und arteriellen Gef{\"a}ße aufgetreten war, wurde die Bedeutung einer medikament{\"o}sen Antikoagulation f{\"u}r die erfolgreiche Schmerztherapie herausgearbeitet. An diesem Fallbeispiel konnte aber auch gezeigt werden, dass keine sicheren Parameter f{\"u}r die Indikation einer solchen Gerinnungstherapie vorlagen. Die Bedeutung dieses Falls lag unzweifelhaft in der Erkenntnis, dass in einer anhaltenden Aktivierung des Kontaktsystems der Gerinnung ein bislang untersch{\"a}tztes Potential f{\"u}r die Entstehung und Unterhaltung ungekl{\"a}rter Schmerzen liegen k{\"o}nnte und nicht zuletzt auch daran, dass sich diese {\"a}tiologische Komponente in der Komplexit{\"a}t der Erkrankung diagnostisch nicht eindeutig sichern ließ. Mit der Translokation von LPS aus der intestinalen Mukosa in endothelial vorgesch{\"a}digte Gef{\"a}ßabschnitte wurde eine Hypothese vorgetragen, die neben einer schwer detektierbaren inflammatorischen Komponente auch das prokoagulatorische Potential der Schmerzentstehung erkl{\"a}ren k{\"o}nnte. Die prokoagulatorische Komponente dieses hypothetischen Entstehungs-mechanismus chronischer Schmerzen m{\"u}sste, so die Arbeitshypothese, umso dominanter sein, wenn prokoagulatorisch wirksame genetische Faktoren bei den Patienten hinzukommen. Unter der Annahme, dass eine solche zus{\"a}tzliche Diathese nicht nur eine Schrittmacherfunktion haben, sondern auch einen diagnostischen Beitrag liefern k{\"o}nnte, wurde dieses diagnostische Pilotprojekt mit der empirisch begr{\"u}ndeten Heparintherapie von 97 Schmerzpatienten verbunden. Alle Pa-tienten wurden mit dem niedermolekularen Heparin Enoxaparin behandelt und nach zehn Behandlungstagen in vier verschiedene Respondergruppen (Gruppe 1 bis 4) eingeteilt. Diese Gruppen wurden auf f{\"u}nf prothrombotische Parameter untersucht. Dazu wurden die Allelpr{\"a}valenzen des Plasminogen Aktivator Inhibitor-(PAI-1 4G/5G) Polymorphismus, der Faktor V-Leiden-Mutation, der Prothrombin (G20210A) Genmutation sowie die Pr{\"a}valenzen der Hyperfibrinogen{\"a}mie und des Protein S-Mangels ermittelt. Mit Hilfe des exakten Fisher Tests wurden jeweils die Allelpr{\"a}valenzen und Parameter sowohl der Respondergruppen 1 bis 3 mit einem Kollektiv der Allgemeinbev{\"o}lkerung als auch mit dem Kollektiv der Non-Responder (Gruppe 4) verglichen. Die Pr{\"a}valenz des Allels A der Faktor V-Leiden-Mutation G1691A war im Enoxaparin-Kollektiv bei den Respondern der Gruppen 1 bis 3 im Vergleich zur Allgemeinbev{\"o}lkerung und zur Non-Respondergruppe (Gruppe 4) signifikant erh{\"o}ht. Die Allelpr{\"a}valenzen und Parameter der {\"u}brigen prokoagulatorischen Faktoren unterschieden sich von denen der Kontrollgruppen nicht. Anhand des Kallikrein-Kinin-Systems als m{\"o}glichem Effektor des H{\"a}mosta-sesystems konnten Hinweise auf die kausale Wirksamkeit des nieder-molekularen Heparins Enoxaparin bei der Behandlung chronischer Schmerzen gegeben werden.},
  subject      = {chronisches Schmerzsyndrom},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Stock2009,
  author    = {Stock, Michael},
  title     = {Untersuchungen zu immunologischen Pathomechanismen bei der Entstehung chronischer Schmerzsyndrome},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37533},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2009},
  abstract  = {Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden anhand eines Tiermodells zun{\"a}chst Hinweise f{\"u}r die pathogene Relevanz von Serumfaktoren f{\"u}r die Entstehung von chronischen Schmerzsyndromen und assoziierten Symptomen gesucht. Es zeigten sich bei Versuchsm{\"a}usen nach intraperitonealer Injektion von Serum eines Patienten mit komplexem regionalem Schmerzsyndrom (CRPS) im Vergleich zu Kontrolltieren, denen Serum von gesunden Blutspendern injiziert wurde, Ver{\"a}nderungen des Spezies-spezifischen, explorativen Verhaltensmusters, welche erste Hinweise auf schmerzassoziiertes Verhalten liefern. Aufgrund dieser Befunde und der Hypothese der Pr{\"a}senz einer humoralen Autoimmunreaktion bei der Entstehung chronischer Schmerzsyndrome wurde die Seropr{\"a}valenz f{\"u}r Antik{\"o}rper gegen eine Vielzahl potentieller Autoantigene bei Patienten mit CRPS oder Fibromyalgiesyndrom im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden mittels immunhistochemischer F{\"a}rbungen gegen murines Gewebe untersucht, wobei kein f{\"u}r die beschriebenen Schmerzerkrankungen pathognomonischer Autoantik{\"o}rper identifiziert werden konnte. Die vorliegende Arbeit erf{\"u}llte ihren Zweck als Pilotprojekt, indem sie wichtige Daten lieferte, die f{\"u}r weitere Untersuchungen wegweisend sind. Dies bezieht sich im Besondern auf notwendige {\"A}nderungen bei den In-vitro-Methoden zur Detektion von Autoantik{\"o}rpern. Zudem m{\"u}ssen die In-vivo-Experimente unter Einbeziehung sensorischer Verhaltenstests wiederholt und durch Fraktionierung der injizierten Serumproben erweitert werden, um gegebenenfalls Autoantik{\"o}rper als Pathogene der Erkrankungen identifizieren zu k{\"o}nnen. Die in der vorliegenden Arbeit beschriebenen Erkenntnisse bieten einen Einblick in m{\"o}gliche pathophysiologische Mechanismen bei der Entstehung von chronischen, idiopathischen Schmerzzust{\"a}nden und k{\"o}nnten als Basis f{\"u}r neue {\"U}berlegungen {\"u}ber den Einsatz immunmodulierender Therapiestrategien bei derartigen Syndromen dienen.},
  subject      = {Fibromyalgie},
  language  = {de}
}