@phdthesis{Reibetanz2006,
  author    = {Reibetanz, Konrad Joachim},
  title     = {Das prokoagulatorische Potential hoher Faktor XI-Spiegel bei der ven{\"o}sen Thromboembolie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-18634},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Hoher Faktor XI stellt einen Risikofaktor der ven{\"o}sen Thrombose dar, {\"u}ber welchen Mechanismus hohe Faktor XI-Spiegel dabei thrombogen wirken ist noch weitestgehend unklar. Denkbar w{\"a}re eine Faktor XI-abh{\"a}ngige gesteigerte Thrombingenerierung. Andererseits ist eine gesteigerte Thrombingenerierung ein Merkmal von Patienten mit einer Faktor V Leiden-Mutation. Allerdings zeigen bei weitem nicht alle dieser Patienten eine Hyperkoagulabilit{\"a}t und nur ein Bruchteil davon wird jemals durch Thrombosen auff{\"a}llig. Entsprechend den Vorstellungen einer multifaktoriellen Thrombogenese war es daher unsere Vermutung, dass erh{\"o}hte Faktor XI-Spiegel bei bereits bestehender thrombophiler Gerinnungsst{\"o}rung die Thrombinbildung zus{\"a}tzlich triggern k{\"o}nnten und so das Risiko der Thromboseentstehung bei diesen Patienten weiter steigern. Zwei Patientengruppen nach ven{\"o}ser Thrombose wurden untersucht: 76 Faktor V Leiden-Tr{\"a}ger und 116 nicht-thrombophile Thrombosepatienten, alters- und geschlechtsgematchte Blutspender dienten als Kontrollen. Faktor XI, TAFIa/ai und F1+2-Spiegel wurden mittels ELISA, die Faktor V Leiden-Mutation, der Prothrombin-Polymorphismus, Faktor VIII, AT, PC und PS, sowie Antiphospholipid-Antik{\"o}rper mittels Routine-Assays bestimmt. Mit unseren Ergebnissen konnten wir zeigen, dass ein erh{\"o}hter Faktor XI-Spiegel keinen eigenst{\"a}ndigen Risikofaktor f{\"u}r die ven{\"o}se Thromboembolie darstellt, sondern seine thrombogene Wirkung erst im Zusammenwirken mit einer zugrunde liegenden Faktor V Leiden-Mutation erh{\"a}lt. Bei diesen Patienten scheint das mit hohen Faktor XI-Spiegeln assoziierte Thromboserisiko in einer beschleunigten Thrombinbildung und weniger in einer Faktor XI-abh{\"a}ngigen Fibrinpolysehemmung begr{\"u}ndet zu sein. Wir konnten daher Faktor XI als einen von der Faktor V Leiden-Mutation abh{\"a}ngigen, in seiner Auspr{\"a}gung moderaten Risikofaktor der Thrombose identifizieren. Dies steht in Einklang mit unseren Ergebnissen: Faktor XI nimmt bei diesen Patienten Einfluss auf die Thrombingenerierung, dar{\"u}ber hinaus jedoch nicht auf das fibrinolytische System.},
  language  = {de}
}