@phdthesis{Peters2021,
  author    = {Peters, Mia Carlotta},
  title     = {Die Rolle der G-Protein Rezeptorkinase 2 in der Sevofluran-induzierten Postkonditionierung gegen Herzinfarkt},
  doi       = {10.25972/OPUS-24150},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-241508},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2021},
  abstract  = {Kardiale Isch{\"a}mien sind die h{\"a}ufigste Todesursache in Deutschland. Aufgrund bisheri-ger Fortschritte in der Therapie und Entwicklung neuer pr{\"a}ventiver Prozesse, gewinnen die Erkenntnisse kardioprotektiver Strategien zunehmend an Bedeutung und gelangen in den Mittelpunkt gegenw{\"a}rtiger Forschung. Der Ablauf molekularer Vorg{\"a}nge und die subzellul{\"a}ren Ver{\"a}nderungen im Rahmen der APost k{\"o}nnten zu einem m{\"o}glichen Erkl{\"a}-rungsansatz beitragen. Die APost wurde im Tiermodell bisher in diversen Spezies gezeigt und konnte experimentell etabliert werden. Diese Arbeit besch{\"a}ftigt sich mit der Frage, ob die Ver{\"a}nderungen der GRK2 auf molekularer Ebene einer der Gr{\"u}nde f{\"u}r den kardioprotektiven Mechanismus der APost sein k{\"o}nnte. Die GRK2 ist eine myokardspezfische Kinase, die bereits im Rahmen von Herzinsuffizenzmodellen mit kardioprotektiven Eigenschaften in Zusammenhang gebracht worden ist. Ob die GRK2 ebenfalls im Isch{\"a}mie/Reperfusionsmodell den letalen Reperfusionsschaden und die Infarktg{\"o}ße beeinflusst, wird in dieser Arbeit in-vivo untersucht. Zusammenfassend lassen sich aus dieser Studie folgende Erkenntnisse gewinnen: Die Infarktgr{\"o}ße l{\"a}sst sich durch Applikation von Sevofluran signifikant senken. Die medikament{\"o}se GRK2-Inhibition resultiert in einer signifikant verkleinerten In-farktgr{\"o}ße. Der Proteingehalt von ADRB2 steigt signifikant an bei Applikation von Sevofluran zusammen mit dem GRK2-Inhibitor βARK1. Der Proteingehalt von b-Arrestin steigt signifikant an bei Applikation von Sevofluran zusammen mit dem GRK2-Inhibitor βARK1. Diese Daten im Isch{\"a}mie/Reperfusionsmodell zu reproduzieren und translational weiterzuentwickeln, sollte ein fokussiertes Ziel der Grundlagenforschung und Organprotektion werden, da unter Ber{\"u}cksichtigung des demographischen Wandels und der Lebenszeitpr{\"a}valenzen zu KHK und Herzinfarkten ein gezieltes pharmakologisches Target im Fokus stehen sollte.},
  subject      = {Myokardprotektion},
  language  = {de}
}