@phdthesis{Klaiber2011,
  author    = {Klaiber, Michael},
  title     = {Bedeutung der cGMP-abh{\"a}ngigen Protein Kinase I f{\"u}r die kardialen Effekte des atrialen natriuretischen Peptids},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-69990},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {In diesem Projektteil charakterisierten wir mittels vergleichenden Analysen an M{\"a}usen mit konditioneller, herzspezifischer Deletion der GC-A (CM GC-A KO; (Holtwick et al., 2003; Kilic et al., 2005 und 2007)) und Kontrolltieren die zellul{\"a}ren Mechanismen, welche bei Dysfunktion des ANP/GC-A-Systems die Entwicklung von Herzhypertrophie beg{\"u}nstigen. Wir untersuchten, ob/wie ANP die kardialen Effekte von -adrenerger versus Ang II/AT1 (Gs versus Gq-mediierter) Stimulation beeinflusst. Zun{\"a}chst kombinierten wir an isolierten adulten murinen Kardiomyozyten elektrophysiologische Messungen der L-Typ Ca2+ Str{\"o}me (LTCS, mittels voltage-clamp Messungen in Kooperation mit Herrn Dr. M. Kruse und Herrn Prof. O. Pongs am Zentrum f{\"u}r Molekulare Neurobiologie, Universit{\"a}t Hamburg), fluorometrische Messungen der intrazellul{\"a}ren Calcium-Transienten (mittels Indo-1 AM) und Messungen der Kontraktilit{\"a}t (Zellverk{\"u}rzung, mittels edge detection). Diese ex vivo Untersuchungen zeigten, dass Isoproterenol (ISO) und Ang II die LTCS, [Ca2+]i und Kontraktilit{\"a}t isolierter adulter Myozyten stimulieren. Interessanterweise hemmt ANP/GC-A die Effekte von Ang II, nicht aber die Effekte von ISO. Um der Bedeutung dieser Interaktion zwischen ANP und Ang II f{\"u}r die Entwicklung einer pathologischen Herzhypertrophie ...},
  subject      = {Atriales natriuretisches Hormon},
  language  = {de}
}