@article{HoffmannEbertHankiretal.2021,
  author    = {Hoffmann, Annett and Ebert, Thomas and Hankir, Mohammed K. and Flehmig, Gesine and Kl{\"o}ting, Nora and Jessnitzer, Beate and L{\"o}ssner, Ulrike and Stumvoll, Michael and Bl{\"u}her, Matthias and Fasshauer, Mathias and T{\"o}njes, Anke and Miehle, Konstanze and Kralisch, Susan},
  title     = {Leptin improves parameters of brown adipose tissue thermogenesis in lipodystrophic mice},
  series = {Nutrients},
  volume    = {13},
  journal   = {Nutrients},
  number    = {8},
  issn      = {2072-6643},
  doi       = {10.3390/nu13082499},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-242787},
  year      = {2021},
  abstract  = {Lipodystrophy syndromes (LD) are a heterogeneous group of very rare congenital or acquired disorders characterized by a generalized or partial lack of adipose tissue. They are strongly associated with severe metabolic dysfunction due to ectopic fat accumulation in the liver and other organs and the dysregulation of several key adipokines, including leptin. Treatment with leptin or its analogues is therefore sufficient to reverse some of the metabolic symptoms of LD in patients and in mouse models through distinct mechanisms. Brown adipose tissue (BAT) thermogenesis has emerged as an important regulator of systemic metabolism in rodents and in humans, but it is poorly understood how leptin impacts BAT in LD. Here, we show in transgenic C57Bl/6 mice overexpressing sterol regulatory element-binding protein 1c in adipose tissue (Tg (aP2-nSREBP1c)), an established model of congenital LD, that daily subcutaneous administration of 3 mg/kg leptin for 6 to 8 weeks increases body temperature without affecting food intake or body weight. This is associated with increased protein expression of the thermogenic molecule uncoupling protein 1 (UCP1) and the sympathetic nerve marker tyrosine hydroxylase (TH) in BAT. These findings suggest that leptin treatment in LD stimulates BAT thermogenesis through sympathetic nerves, which might contribute to some of its metabolic benefits by providing a healthy reservoir for excess circulating nutrients.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Kuehnen2005,
  author    = {K{\"u}hnen, Peter},
  title     = {Identifikation und Charakterisierung neuer Leptin regulierter Gene in der Beta-Zelle des endokrinen Pankreas},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-15715},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2005},
  abstract  = {Leptin reguliert die S{\"a}ttigungszentren in den Kerngebieten des Hypothalamus. Zus{\"a}tzlich hemmt es die Insulinsekretion der Beta-Zelle des endokrinen Pankreas. Umgekehrt f{\"o}rdert Insulin die Leptinsekretion des Fettgewebes. Dieser Regelkreis wird als adipoinsul{\"a}re Achse beschrieben. Fehlregulationen dieses Regelkreises werden bei {\"u}bergewichtigen Patienten mit Leptinresistenz als Mechanismus bei der Ausbildung eines Diabetes mellitus Typ 2 diskutiert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung von Leptin auf die Beta-Zelle des endokrinen Pankreas untersucht. Ziel dieser Arbeit war die Identifikation neuer Leptin regulierter Gene. Daf{\"u}r wurde unter anderem die Insulinom-Zelllinie INS-1 verwandt. In den vorliegenden Untersuchungen hemmte Leptin die mRNA-Expression von Insulin und dem Transkriptionsfaktor NeuoD1 in INS-1 Zellen. Dar{\"u}ber hinaus hemmte Leptin die mRNA- und Proteinexpression von Secretogranin II (Scg II) in INS-1 Zellen. Scg II wurde mit immunzytochemischen F{\"a}rbungen in den Vesikeln von INS-1 Zellen nachgewiesen. Leptin hemmte des Weiteren die mRNA- und Proteinexpression sowie die Enzymaktivit{\"a}t der katalytischen Untereinheit der Protein Phosphatase 1 alpha (PP-1alpha) in INS-1 Zellen. In humanen Pankreasinseln wurde eine Kolokalisation von PP-1alpha und Insulin nachgewiesen. Eine Hemmung von PP-1alpha durch Calyculin A (Cal A) f{\"u}hrte zu einer Reduktion der Insulinsekretion von INS-1 Zellen und humanen Pankreasinseln, sowie zu einer Reduktion des Kalzium-Influxes in INS-1 Beta-Zellen. Anhand dieser Ergebnisse k{\"o}nnte die hemmende Wirkung von Leptin auf die Insulinsekretion durch eine Regulation von PP-1alpha erkl{\"a}rt werden. Dabei f{\"u}hrt die Inhibition von PP-1alpha zu einer Hemmung der Kalzium Kan{\"a}le, die wiederum eine Reduktion der Insulinsekretion bewirkt. In dieser Arbeit wurden neue Leptin regulierte Gene in INS-1 Beta-Zellen identifiziert und charakterisiert. Diese Ergebnisse zeigen neue Einblicke in die Regulation der Insulinsekretion. Dar{\"u}ber hinaus ergeben sich f{\"u}r die Zukunft m{\"o}gliche Ansatzpunkte bei der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Jentzsch2010,
  author    = {Jentzsch, Britta},
  title     = {Einfluss von Ern{\"a}hrungs- und Bewegungstherapie auf die Parameter Adiponectin und Leptin bei Besch{\"a}ftigten mit metabolischem Syndrom im Rahmen einer innerbetrieblichen Gesundheitsf{\"o}rderung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-48755},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Das metabolische Syndrom tr{\"a}gt {\"u}ber die Reduktion der Insulinsensitivit{\"a}t entscheidend zur Entstehung von Herz-Kreislauf- und Stoffwechsel-Krankheiten bei. Bei Adip{\"o}sen sind die Serumkonzentrationen der Adipozytokine Adiponectin und Leptin so verschoben, dass kardiovaskul{\"a}re Risikofaktoren resultieren. Immer mehr Betriebe versuchen krankheitsbedingte Ausfallkosten {\"u}ber Gesundheitsf{\"o}rderungsprogramme einzusparen und dadurch die betriebliche Produktivit{\"a}t und Qualit{\"a}t zu steigern. Zudem sollen die volkswirtschaftlichen Kosten der Therapie von Lifestyle-Erkrankungen gesenkt werden. 24 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter der W{\"u}rzburger Verkehrsbetriebe (WVV) (46,4 ± 7,6 Jahre; body mass index, BMI 37,4 ± 5,9; waist to hip ratio WHR 0,98 ± 0,07) f{\"u}hrten ein dreimonatiges Programm mit Ern{\"a}hrungstherapie sowie Ausdauer- und Krafttraining durch. Zu Beginn (T0) und nach Ablauf (T1) der Interventionen wurde ein Oraler Glucose Toleranztest durchgef{\"u}hrt, sowie die Lipidwerte und die Hormone Adiponectin und Leptin bestimmt. Nach weiteren sechs Monaten selbst{\"a}ndigem Training (T2) wurden die Messungen wiederholt. Bei T1 lag der mittlere BMI um 5,6\%, der mittlere WHR um 3,1\% niedriger als bei T0. Die Lipidwerte wurden insgesamt gesenkt, die Insulinsensitivit{\"a}t wieder verbessert. Die Leptinwerte normalisierten sich signifikanter als die Adiponectinwerte. Bei T2 konnten 63\% der Teilnehmer ihre k{\"o}rperliche Konstitution beibehalten oder sogar noch verbessern. Die Lipidwerte sowie die Adipozytokine blieben konstant. Die Parameter der Insulinsensitivit{\"a}t konnten stabilisiert oder sogar noch verbessert werden. Mit unserer Studie konnten wir zeigen, dass den Besch{\"a}ftigten durch ein umfangreiches innerbetriebliches Gesundheitsf{\"o}rderungsprogramm der Einstieg zur Ver{\"a}nderung des Lebensstils erleichtert werden kann. Zudem ist im Hinblick auf die Pr{\"a}vention von kardiovaskul{\"a}ren und metabolischen Komplikationen eine Reduzierung der Risikofaktoren gelungen. Auch konnte der positive Einfluss einer ges{\"u}nderen Lebensweise auf die Adipozytokine und die Insulinsensitivit{\"a}t nachgewiesen werden.},
  subject      = {Leptin},
  language  = {de}
}