@phdthesis{Hoening2004, author = {H{\"o}ning, Jens}, title = {Glucoseaufnahme am infarzierten Rattenherzen}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-8878}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2004}, abstract = {Der Stoffwechsel der energiereichen Metabolite und die linksventrikul{\"a}re Funktion sind bei Herzen nach einem Myokardinfarkt vermindert. Um die Rolle der Substratzufuhr zu evaluieren, untersuchten wir die Glucoseaufnahme von Kontrollherzen und von Herzen nach Myokardinfarkt. Ratten wurden einer Unterbindung des RIVA (MI) oder einer Scheinoperation (SH) unterzogen. Nach 2 Monaten wurden die Herzen entnommen und nach der Methode nach Langendorff (11 mM Glucose) perfundiert. Nach 10 Minuten wurde das Substrat gewechselt; statt 11 mM Glucose waren nun 5 mM Deoxyglucose (DG) und 5 mM Pyruvat zugesetzt. 31P NMR Spektren wurden {\"u}ber 30 Minuten aufgezeichnet. DG wird im Myokard phosphoryliert (P-DG), aber nicht weiter verstoffwechselt. Deshalb spiegelt die P-DG Akkumulation die Aufnahme wieder. In einem zweiten Versuchsteil wurde die Glucoseaufnahme durch Insulin (2mU/ml) stimuliert. Bei den Infarktherzen sind die linksventrikul{\"a}re Druckamplitude (LVDA;-52\%) und das Verh{\"a}ltnis von PCr/ATP (-23\%) vermindert. Die Aufnahme von DG war weder ohne (mM/min/g: 0,36 +/- 0,04 f{\"u}r SH versus 0,40 +/- 0,04 f{\"u}r MI) noch mit Insulinstimulation (mM/min/g: 0,61 +/- 0,08 f{\"u}r SH versus 0,69 +/- 0,10 f{\"u}r MI) bei MI im Vergleich zu SH abgeschw{\"a}cht. 2 Monate nach Myokardinfarkt ist die zellul{\"a}re Gucoseaufnahme im {\"u}berlebenden Myokard sowohl unter Kontrollbedingungen, wie auch unter Insulinstimulation nicht ver{\"a}ndert. Deshalb ist es sehr wahrscheinlich, dass die zellul{\"a}re Glucoseaufnahme 8 Wochen nach Myokardinfarkt nicht limitierend ist und scheidet somit als Ursache f{\"u}r die Ver{\"a}nderungen von Funktion und Energiestoffwechsel aus.}, language = {de} }