@phdthesis{Klingelhoeffer2011,
  author    = {Klingelh{\"o}ffer, Christoph},
  title     = {Untersuchungen zur Ascorbins{\"a}ure-vermittelten anti-Tumor-Wirkung: Oxidativer Stress als Ausl{\"o}ser selektiver Zytotoxizit{\"a}t},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-66402},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Die Bedeutung von Ascorbins{\"a}ure als „Krebsschutzfaktor" wird auch weiterhin kontrovers diskutiert. Seit einiger Zeit wird vermutet, dass Ascorbins{\"a}ure oxidativen Stress ausl{\"o}st. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Wirkung von Ascorbins{\"a}ure auf 12 maligne und 3 benigne Zelllinien in vitro untersucht. Die Zellen wurden f{\"u}r 2 bzw. 14 Stunden mit unterschiedlichen Konzentrationen von Ascorbins{\"a}ure (5 bis 100 mmol/L) inkubiert und 24, 48 und 72 Stunden nach Versuchsbeginn der Anteil vitaler Zellen bestimmt. Die hierf{\"u}r verwendeten Assays, WST-8 und Kristallviolett-Assay, ließen zudem Aussagen {\"u}ber die Stoffwechselaktivit{\"a}t (WST-8) und Zellvitalit{\"a}t (Kristallviolett) zu. Die sch{\"a}digende Wirkung von Ascorbins{\"a}ure wurde als EC50-Wert angegeben, bei dieser Ascorbins{\"a}ure-Konzentration sind 50 \% der Zellen zerst{\"o}rt. Ascorbins{\"a}ure wirkte nach 2 Stunden Inkubation kaum zelltoxisch, w{\"a}hrend nach 14 Stunden Inkubation eindeutige zelltoxische Effekte bei 6 der 12 malignen Zelllinien zu beobachten waren. So waren die drei getesteten Glioblastomzelllinien allesamt bereits bei einer Ascorbins{\"a}ure-Konzentrationen von 5 mmol/L nahezu vollkommen zerst{\"o}rt (EC50: 2,6-5,5 mmol/L). Die Mammakarzinomzelllinie BT-20 hingegen war am widerstandsf{\"a}higsten gegen{\"u}ber dem zelltoxischen Effekt der Ascorbins{\"a}ure (EC50: 95 mmol/L). Als wesentliches Effektormolek{\"u}l der zelltoxischen Wirkung der Ascorbins{\"a}ure wurde Wasserstoffperoxid identifiziert. Die Zugabe von Katalase sch{\"u}tzt Ascorbins{\"a}ure- sensitive Zellen, in dem es Wasserstoffperoxid abbaut. Ein weiteres Indiz hierf{\"u}r ist, dass Zelllinien, die gegen{\"u}ber dem Ascorbins{\"a}ure-vermittelten Effekt unempfindlich waren, dies auch gegen{\"u}ber Wasserstoffperoxid waren. Umgekehrt waren Zelllinien, die empfindlich gegen{\"u}ber dem Ascorbins{\"a}urevermittelten zelltoxischen Effekt reagierten, auch empfindlich gegen{\"u}ber Wasserstoffperoxid. 45 Eine wesentliche sich aus den Daten dieser Arbeit ergebende Frage ist die, worin sich Ascorbins{\"a}ure-resistente Tumorzellen von Ascorbins{\"a}ure-empfindlichen Tumorzellen unterscheiden. Da Ascorbins{\"a}ure-empfindliche Zellen durch Zugabe von Katalase vor der zelltoxischen Wirkung der Ascorbins{\"a}ure gesch{\"u}tzt werden, liegt die Vermutung nahe, dass eine wesentliche Ursache hierf{\"u}r in der zelleigenen Katalase begr{\"u}ndet liegt. Somit sollten Ascorbins{\"a}ureresistente Zellen mehr bzw. aktivere Katalase aufweisen, als Ascorbins{\"a}ureempfindliche Zellen. Diese Vermutung ist in weiteren Experimenten zu {\"u}berpr{\"u}fen.},
  subject      = {Vitamin C},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Schneider2011,
  author    = {Schneider, Tim Frederik},
  title     = {Untersuchung des EGF-Rezeptor-Signalwegs an Karzinomen der Kopfspeicheldr{\"u}sen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-65278},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Bei vielen Karzinomen spielt EGFR und das KRAS-Onkogen eine wichtige Rolle in der Tumorentstehung. Da bei den seltenen Karzinomen an Kopfspeicheldr{\"u}sen sehr wenig {\"u}ber molekulare Mechanismen der Tumorgenese bekannt ist, war es das Ziel der Arbeit den EGFR-Signalweg zu untersuchen. Es wurden Paraffinschnitte von 43 Speicheldr{\"u}senkarzinomen von den Typen ACC, MEC und Adeno-Ca NOS mit dem phosphorylierten EGFR-Antik{\"o}rper gef{\"a}rbt und mit klinisch-pathologischen Daten korreliert. Weiterhin wurde eine Mutationsanalyse der kras-Gensequenz durchgef{\"u}hrt. In allen F{\"a}llen war das kras-Gen vom Wildtyp. Bei der Expressionsanalyse von EGFR stellte sich heraus, dass 79\% der Proben einen aktivierten EGF-Rezeptor besitzen. Statistisch signifikante Korrelationen gab es zwischen der EGFR-Expression und dem Patientenalter, dem zervikalen Lymphknotenbefall und der Tumorgr{\"o}ße. Der EGF-Signaltransduktionsweg ist bei den untersuchten Karzinomen der Kopfspeicheldr{\"u}sen im {\"u}berwiegenden Masse aktiviert, ohne dass eine autonome Aktivierung beim KRAS-Onkogen vorliegt.},
  subject      = {Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor},
  language  = {de}
}