@phdthesis{Herber2014,
  author    = {Herber, Kristina},
  title     = {Ausl{\"o}ser und Modifikation emotionalen Essverhaltens - Feldstudien zum emotionalen Essverhalten und seiner Ver{\"a}nderung durch ein achtsamkeitsbasiertes Training},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-112312},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2014},
  abstract  = {Emotionale Esser neigen dazu, in emotional belastenden Situationen {\"u}berwiegend s{\"u}ße und fettreiche Nahrung h{\"a}ufig in Abwesenheit von Hunger zu essen, um negative Gef{\"u}hle zu bew{\"a}ltigen. In unangenehmen emotionalen Zust{\"a}nden setzen sie sich kaum mit den Emotionen auseinander und essen stattdessen. Es f{\"a}llt ihnen oft schwer, ihren Emotionen, aber auch ihren Hunger- und S{\"a}ttigungsgef{\"u}hlen Aufmerksamkeit zu schenken und diese zu erkennen. Emotionales Essverhalten kann Betroffene davon abhalten, einen konstruktiven Umgang mit den emotionalen Belastungen zu erlernen, und kann zu {\"U}bergewicht, den mit {\"U}bergewicht einhergehenden ern{\"a}hrungsbedingten Erkrankungen oder gar zu Essst{\"o}rungen f{\"u}hren. Um diese langfristigen Folgen gar nicht erst entstehen zu lassen, ist es von zentraler Bedeutung, problematischen Formen des emotionalen Essverhaltens vorzubeugen oder sie zu ver{\"a}ndern. Die vorliegende Dissertation umfasst 3 empirische Studien, in denen anhand von standardisierten und selbst entwickelten Frageb{\"o}gen sowie mithilfe der Experience-Sampling-Methode die Ausl{\"o}ser und die Modifikation emotionalen Essverhaltens untersucht wurden. Die Experience-Sampling-Methode basiert auf alltagsnahen, zeitlich pr{\"a}zisen, multiplen Messungen im Feld. In der 1. Studie wurde bei gesunden Personen die Wirkung der negativen Gef{\"u}hle als Ausl{\"o}ser des emotionalen Essverhaltens im Alltag beobachtet. Die Befunde deuten darauf hin, dass keine bestimmten negativen Emotionen zu existieren scheinen, die einen st{\"a}rkeren Einfluss auf das emotionale Essverhalten haben als andere, und dass alle negativen Gef{\"u}hle nahezu gleichermaßen das Potenzial bergen, emotionales Essverhalten hervorzurufen. Diese Erkenntnis ist in die Konzeption eines Trainingsprogramms zur Ver{\"a}nderung des emotionalen Essverhaltens f{\"u}r emotionale Esser eingeflossen, das achtsamkeitsbasierte Konzepte mit verhaltenstherapeutischen Behandlungsmethoden kombiniert. Die 2. und die 3. Studie {\"u}berpr{\"u}ften mit einem randomisierten, kontrollierten Design die Machbarkeit und die Wirksamkeit des Gruppentrainings im ambulanten und klinischen Setting. Das Training ließ sich ambulant und in einer Klinik sehr gut umsetzen und wurde von den Teilnehmern weitgehend positiv bewertet. Im Anschluss an das Training aßen emotionale Esser weniger emotional, indem sie durch die achtsame Selbstbeobachtung lernten, die Essausl{\"o}ser besser zu erkennen und sie von den k{\"o}rperlichen Hungerempfindungen zu unterscheiden. Vielmehr fingen sie bis zu einem gewissen Grad an, achtsamer zu essen und das Essen zu genießen. Die Emotionsregulation verbesserte sich ebenfalls in vielen Aspekten. Die Trainingsteilnehmer entwickelten die Kompetenzen oder tendierten dazu, ihre Gef{\"u}hle aufmerksamer wahrzunehmen, klarer zu erkennen und zu benennen, sie st{\"a}rker positiv zu beeinflussen und sie leichter zu akzeptieren, wenn sie im Augenblick nicht ver{\"a}ndert werden konnten. Somit konnten die Machbarkeit und die Wirksamkeit des entwickelten Trainingsprogramms sowohl im ambulanten Setting als auch in den bedeutendsten Aspekten im klinischen Kontext als Teil eines breiter angelegten Therapiekonzepts nachgewiesen werden. Die drei vorgelegten Arbeiten liefern einen Beitrag zum Verst{\"a}ndnis und zur Ver{\"a}nderung des emotionalen Essverhaltens. Weitergehende Untersuchungen sollten die Merkmale der {\"a}ußeren Situation als Risikofaktoren f{\"u}r das emotionale Essverhalten analysieren sowie die zeitliche Stabilit{\"a}t der Trainingseffekte testen, die außerhalb einer Katamnese von 3 Monaten liegt. Die Wirksamkeit des Trainingsprogramms k{\"o}nnte ferner gegen{\"u}ber anderen Therapieverfahren und multizentrisch in unterschiedlichen Kliniken unter zahlreichen Rahmenbedingungen gepr{\"u}ft werden.},
  subject      = {Essgewohnheit},
  language  = {de}
}
@article{BuderMuellerBeekmannetal.2014,
  author    = {Buder, Kristina and M{\"u}ller, Philip A. and Beekmann, Gabriele and Ugurel, Selma and Br{\"o}cker, Eva-Bettina and Becker, J{\"u}rgen C.},
  title     = {Denileukin Diftitox plus Total Skin Electron Beam Radiation in Patients with Treatment-refractory Cutaneous T-cell Lymphoma (Mycosis Fungoides): Report of Four Cases},
  series = {Acta Dermato-Venereologica},
  volume    = {94},
  journal   = {Acta Dermato-Venereologica},
  doi       = {10.2340/00015555-1627},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-120091},
  pages     = {94-96},
  year      = {2014},
  abstract  = {Mycosis fungoides (MF) is the most common cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) (1). Most patients initially respond well to standard therapy, but advanced MF is often treatment refractory. Thus, a combination of the available treatment options is an important strategy. Total skin electron beam radiation (TSEB) is effective in MF, with a complete remission rate of up to 90\% in the early stages. However, in patients with more advanced stages, remission rates are considerably lower (2, 3). Denileukin diftitox (DD) (Ontak®) is a recombinant fusion protein of the receptor-binding domain of interleukin (IL)-2 and the enzymatic and translocation domains of diphtheria toxin (4). It targets the alpha-subunit of the IL-2-receptor (CD25). There are no reports on this combination therapy in MF.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Vona2014,
  author    = {Vona, Barbara C.},
  title     = {Molecular Characterization of Genes Involved in Hearing Loss},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-98031},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2014},
  abstract  = {The auditory system is an exquisitely complex sensory organ dependent upon the synchronization of numerous processes for proper function. The molecular characterization of hereditary hearing loss is complicated by extreme genetic heterogeneity, wherein hundreds of genes dispersed genome-wide play a central and irreplaceable role in normal hearing function. The present study explores this area on a genome-wide and single gene basis for the detection of genetic mutations playing critical roles in human hearing. This work initiated with a high resolution SNP array study involving 109 individuals. A 6.9 Mb heterozygous deletion on chromosome 4q35.1q35.2 was identified in a syndromic patient that was in agreement with a chromosome 4q deletion syndrome diagnosis. A 99.9 kb heterozygous deletion of exons 58-64 in USH2A was identified in one patient. Two homozygous deletions and five heterozygous deletions in STRC (DFNB16) were also detected. The homozygous deletions alone were enough to resolve the hearing impairment in the two patients. A Sanger sequencing assay was developed to exclude a pseudogene with a high percentage sequence identity to STRC from the analysis, which further solved three of the six heterozygous deletion patients with the hemizygous, in silico predicted pathogenic mutations c.2726A>T (p.H909L), c.4918C>T (p.L1640F), and c.4402C>T (p.R1468X). A single patient who was copy neutral for STRC and without pathogenic copy number variations had compound heterozygous mutations [c. 2303_2313+1del12 (p.G768Vfs*77) and c.5125A>G (p.T1709A)] in STRC. It has been shown that STRC has been previously underestimated as a hearing loss gene. One additional patient is described who does not have pathogenic copy number variation but is the only affected member of his family having hearing loss with a paternally segregating translocation t(10;15)(q26.13;q21.1). Twenty-four patients without chromosomal aberrations and the above described patient with an USH2A heterozygous deletion were subjected to a targeted hearing loss gene next generation sequencing panel consisting of either 80 or 129 hearing-relevant genes. The patient having the USH2A heterozygous deletion also disclosed a second mutation in this gene [c.2276G>T (p.C759F)]. This compound heterozygous mutation is the most likely cause of hearing loss in this patient. Nine mutations in genes conferring autosomal dominant hearing loss [ACTG1 (DFNA20/26); CCDC50 (DFNA44); EYA4 (DFNA10); GRHL2 (DFNA28); MYH14 (DFNA4A); MYO6 (DFNA22); TCF21 and twice in MYO1A (DFNA48)] and four genes causing autosomal recessive hearing loss were detected [GJB2 (DFNB1A); MYO7A (DFNB2); MYO15A (DFNB3), and USH2A]. Nine normal hearing controls were also included. Statistical significance was achieved comparing controls and patients that revealed an excess of mutations in the hearing loss patients compared to the control group. The family with the GRHL2 c.1258-1G>A mutation is only the second family published worldwide with a mutation described in this gene to date, supporting the initial claim of this gene causing DFNA28 hearing loss. Audiogram analysis of five affected family members uncovered the progressive nature of DFNA28 hearing impairment. Regression analysis predicted the annual threshold deterioration in each of the five family members with multiple audiograms available over a number of years.},
  subject      = {Molekularbiologie},
  language  = {en}
}