@phdthesis{Salur2018,
  author    = {Salur, Irmak},
  title     = {Therapie des Hirnschadens nach Neurotrauma mit dem humanen C1-Inhibitor Berinert},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-173759},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2018},
  abstract  = {Bei einem SHT handelt es sich um eine mechanische Sch{\"a}digung des Hirngewebes, verursacht durch eine Gewalteinwirkung auf den Kopf. Diese initiale Sch{\"a}digung des Hirngewebes weitet sich nachfolgend aus. Wirksame Therapien, um diese sekund{\"a}ren Pathomechanismen zu inhibieren, gibt es nicht. Sofern das SHT {\"u}berlebt wird, ist es eine der h{\"a}ufigsten Ursachen f{\"u}r bleibende Behinderungen. Wichtige Pathomechanismen, welche zur Ausweitung der Hirnsch{\"a}digung beitragen, sind das posttraumatische Hirn{\"o}dem und Entz{\"u}ndungsreaktionen. Beides wird durch die Aktivierung des so-genannten Kallikrein-Kinin-Systems beg{\"u}nstigt. In der vorliegenden Arbeit wurde dieses System 1 Stunde nach experimentellem SHT durch die Applikation des C1-Inhibitors gehemmt und am nachfolgenden Tag die Auswirkungen bewertet. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Behandlung nach der Hirnverletzung zu einer Reduktion des Hirn{\"o}dems und der Entz{\"u}ndungsreaktion f{\"u}hrt. Die Bildung von Thromben in den Hirngef{\"a}ßen ist geringer als in Kontrolltieren, vermutlich da der C1-Inhibitor auch die intrinsische Gerinnungs-kaskade hemmt. Insgesamt f{\"u}hrt die Behandlung zu kleineren Hirnl{\"a}sionen als in entsprechenden Kontrolltieren. Hiermit stellt der C1-Inhibitor ein potenzieller Therapieansatz bei SHT dar. Jedoch bleibt es offen, inwiefern sich diese Ergebnisse auf das menschliche SHT {\"u}bertragen lassen.},
  subject      = {Sch{\"a}del-Hirn-Trauma},
  language  = {de}
}
@article{AlbertWeissenbergerMenclSchuhmannetal.2014,
  author    = {Albert-Weissenberger, Christiane and Mencl, Stine and Schuhmann, Michael K. and Salur, Irmak and G{\"o}b, Eva and Langhauser, Friederike and Hopp, Sarah and Hennig, Nelli and Meuth, Sven G. and Nolte, Marc W. and Sir{\´e}n, Anna-Leena and Kleinschnitz, Christoph},
  title     = {C1-Inhibitor protects from focal brain trauma in a cortical cryolesion mice model by reducing thrombo-inflammation},
  series = {Frontiers in Cellular Neuroscience},
  volume    = {8},
  journal   = {Frontiers in Cellular Neuroscience},
  issn      = {1662-5102},
  doi       = {10.3389/fncel.2014.00269},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-119263},
  pages     = {269},
  year      = {2014},
  abstract  = {Traumatic brain injury (TBI) induces a strong inflammatory response which includes blood-brain barrier damage, edema formation and infiltration of different immune cell subsets. More recently, microvascular thrombosis has been identified as another pathophysiological feature of TBI. The contact-kinin system represents an interface between inflammatory and thrombotic circuits and is activated in different neurological diseases. C1-Inhibitor counteracts activation of the contact-kinin system at multiple levels. We investigated the therapeutic potential of C1-Inhibitor in a model of TBI. Male and female C57BL/6 mice were subjected to cortical cryolesion and treated with C1-Inhibitor after 1 h. Lesion volumes were assessed between day 1 and day 5 and blood-brain barrier damage, thrombus formation as well as the local inflammatory response were determined post TBI. Treatment of male mice with 15.0 IU C1-Inhibitor, but not 7.5 IU, 1 h after cryolesion reduced lesion volumes by ~75\% on day 1. This protective effect was preserved in female mice and at later stages of trauma. Mechanistically, C1-Inhibitor stabilized the blood-brain barrier and decreased the invasion of immune cells into the brain parenchyma. Moreover, C1-Inhibitor had strong antithrombotic effects. C1-Inhibitor represents a multifaceted anti-inflammatory and antithrombotic compound that prevents traumatic neurodegeneration in clinically meaningful settings.},
  language  = {en}
}