@phdthesis{Cremer2012,
  author    = {Cremer, Nicole},
  title     = {Genexpression bei der Alzheimer Demenz und dem Morbus Parkinson},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-76748},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Die Alzheimer Demenz und der Morbus Parkinson als h{\"a}ufigste neurodegenerative Erkrankungen f{\"u}hren zu schwerer Behinderung, zu Pflegebed{\"u}rftigkeit und meist {\"u}ber Komplikationen zum Tod. Ihr langer Verlauf stellt f{\"u}r Betroffene, Angeh{\"o}rige sowie f{\"u}r das Gesundheitssystem eine enorme Belastung dar. Da die {\"A}tiologie der Alzheimer Demenz und des Morbus Parkinson sowie der meisten neurodegenerativen Krankheiten im Einzelnen nicht bekannt sind und ph{\"a}notypische {\"U}berschneidungen auftreten, sind die M{\"o}glichkeiten der eindeutigen Diagnosestellung h{\"a}ufig eingeschr{\"a}nkt oder erst postmortal m{\"o}glich. Um eine Therapie bei Auftreten der ersten klinischen Symptome zu beginnen oder eine Voraussage der Erkrankungen zu erm{\"o}glichen, ist eine sensitive und validierte Fr{\"u}hdiagnostik n{\"o}tig. Ziel der vorliegenden Arbeit war deshalb, auf der Genebene potentielle pathogenetische Verbindungen, m{\"o}gliche diagnostische Markerproteine sowie Zusammenh{\"a}nge zum zeitlichen Verlauf beider Krankheiten zu identifizieren. Daf{\"u}r wurde mit der Real-Time Polymerasekettenreaktion die Expression von 44 Genen anhand von post mortem Gehirngewebe von Patienten mit Alzheimer Demenz, Morbus Parkionson im Vergleich zu Gesunden aus den vier Hirnregionen Hippocampus, Gyrus frontalis medialis, Gyrus temporalis medialis und Kleinhirn untersucht. Im Resultat zeigen die Gene mit einer statistisch signifikant ver{\"a}nderten Expression, z. B. Glutamattransporter, olfaktorische Rezeptoren oder vakuol{\"a}re Sortierungsproteine, bei beiden Erkrankungen geh{\"a}uft gleichsinnige {\"A}nderungen. Anhand dieser Ergebnisse ist eine kausale Verkn{\"u}pfung des ver{\"a}nderten Genmetabolismus mit der ablaufenden Neurodegeneration zu vermuten. Zus{\"a}tzlich wird die Hypothese gemeinsamer pathogenetischer Mechanismen beider Erkrankungen untermauert. Zusammenh{\"a}nge der Genexpression zum zeitlichen Verlauf der Erkrankungen werden nur vereinzelt belegt, bekr{\"a}ftigten dann aber die Annahme einer Assoziation zu den degenerativen Prozessen. Die Identifizierung eines spezifischen Biomarkers f{\"u}r eine der beiden Erkrankungen war ein Ziel der vorliegenden Arbeit. Aufgrund seiner Expressions{\"a}nderung im Hippocampus bei Patienten mit Alzheimer Demenz k{\"o}nnte das BACE1-Gen (Beta site APP cleaving enzyme 1), das dort eine signifikante Expressionsabnahme zeigt, als solcher f{\"u}r dieses Patientenkollektiv diskutiert werden. Die h{\"a}ufig in dieser Arbeit im Hippocampus detektierten, signifikanten Expressions{\"a}nderungen, weisen zudem auf eine besondere Affektion dieser Hirnregion bei der Alzheimer Demenz als auch beim Morbus Parkinson hin. Des Weiteren werden in der vorliegenden Arbeit im Kleinhirn, einer Hirnregion, in der bei beiden Erkrankungen scheinbar kaum oder keine pathologischen Prozesse ablaufen, geh{\"a}uft und dann {\"a}hnliche {\"A}nderungen der Genexpression gemessen, die f{\"u}r eine Beteiligung des Kleinhirns bei beiden Krankheiten sprechen, deren Bedeutung bislang unklar ist.},
  subject      = {Alzheimer},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Heinzel2012,
  author    = {Heinzel, Sebastian},
  title     = {Multimodal neuroimaging of prefrontal cortex (dys)function: EEG, fNIRS, fNIRS-fMRI and Imaging Genetics approaches},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-75710},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {The present cumulative dissertation comprises three neuroimaging studies using different techniques, functional tasks and experimental variables of diverse nature to investigate human prefrontal cortex (PFC) (dys)function as well as methodological aspects of functional near-infrared spectroscopy (fNIRS). (1) Both dopamine (DA) availability ("inverted U-model") and excitatory versus inhibitory DA receptor stimulation ("dual-state theory") have been linked to PFC processing and cognitive control function. Electroencephalography (EEG) was recorded during a Go/NoGo response inhibition task in 114 healthy controls and 181 adult patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). As a neural measure of prefrontal cognitive response control the anteriorization of the P300 centroid in NoGo- relative to Go-trials (NoGo anteriorization, NGA) was investigated for the impact of genetic polymorphisms modulating catechol-O-methyltransferase efficiency (COMT, Val158Met) in degrading prefrontal DA and inhibitory DA receptor D4 sensitivity (DRD4, 48bp VNTR). Single genes and ADHD diagnosis showed no significant impact on the NGA or behavioral measures. However, a significant COMT×DRD4 interaction was revealed as subjects with relatively increased D4-receptor function (DRD4: no 7R-alleles) displayed an "inverted U"-relationship between the NGA and increasing COMT-dependent DA levels, whereas subjects with decreased D4-sensitivity (7R) showed a U-relationship. This interaction was supported by 7R-allele dose-effects and also reflected by an impact on task behavior, i.e. intraindividual reaction time variability. Combining previous theories of PFC DA function, neural stability at intermediate DA levels may be accompanied by the risk of overly decreased neural flexibility if inhibitory DA receptor function is additionally decreased. The findings of COMT×DRD4 epistasis might help to disentangle the genetic basis of dopaminergic mechanisms underlying prefrontal (dys)function. (2) While progressive neurocognitive impairments are associated with aging and Alzheimer's disease (AD), cortical reorganization might delay difficulties in effortful word retrieval, which is one of the earliest cognitive signs of AD. Therefore, cortical hemodynamic responses were measured with fNIRS during phonological and semantic verbal fluency, and investigated in 325 non-demented, healthy subjects (age: 51-82 years). The predictive value of age, sex, verbal fluency performance and years of education for the cortical hemodynamics was assessed using multiple regression analyses. Age predicted bilaterally reduced inferior frontal junction (IFJ) and increased middle frontal and supramarginal gyri activity in both task conditions. Years of education as well as sex (IFJ activation in females > males) partly predicted opposite effects on activation compared to age, while task performance was not a significant predictor. All predictors showed small effect sizes (-.24 < β < .22). Middle frontal and supramarginal gyri activity may compensate for an aging-related decrease in IFJ recruitment during verbal fluency. The findings of aging-related (compensatory) cortical reorganization of verbal fluency processing might, in combination with other (risk) factors and using longitudinal observations, help to identify neurodegenerative processes of Alzheimer's disease, while individuals are still cognitively healthy. (3) Individual anatomical or systemic physiological sources of variance may hamper the interpretation of fNIRS signals as neural correlates of cortical functions and their association with individual personality traits. Using simultaneous fNIRS and functional magnetic resonance imaging (fMRI) of hemodynamic responses elicited by an intertemporal choice task in 20 healthy subjects, variability in crossmodal correlations and divergence in associations of the activation with trait "sensitivity to reward" (SR) was investigated. Moreover, an impact of interindividual anatomy and scalp fMRI signal fluctuations on fNIRS signals and activation-trait associations was studied. Both methods consistently detected activation within right inferior/middle frontal gyrus, while fNIRS-fMRI correlations showed wide variability between subjects. Up to 41\% of fNIRS channel activation variance was explained by gray matter volume (simulated to be) traversed by near-infrared light, and up to 20\% by scalp-cortex distance. Extracranial fMRI and fNIRS time series showed significant temporal correlations at the temple. Trait SR was negatively correlated with fMRI but not fNIRS activation elicited by immediate rewards of choice within right inferior/middle frontal gyrus. Higher trait SR increased the correlation between extracranial fMRI signal fluctuations and fNIRS signals, suggesting that task-evoked systemic arousal-effects might be trait-dependent. Task-related fNIRS signals might be impacted by regionally and individually weighted sources of anatomical and systemic physiological error variance. Traitactivation correlations might be affected or biased by systemic physiological arousal-effects, which should be accounted for in future fNIRS studies of interindividual differences.},
  subject      = {Pr{\"a}frontaler Kortex},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Eckert2012,
  author    = {Eckert, Lisa},
  title     = {Familienbasierte Assoziationsstudie des Kandidatengens des synaptosomal-assoziierten Proteins SNAP-25 bei ADHS},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-75559},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Eine wesentliche Rolle hinsichtlich der Pathophysiologie der ADHS scheint der komplexe Prozess der Signaltransduktion an der neuronalen Synapse innezuhaben. Dieser wird bewerkstelligt durch ein komplexes Zusammenspiel sogenannter SNARE-Proteine, unter anderem dem synaptosomal-assoziiertem Protein SNAP-25. Gegenstand der vorliegenden Arbeit ist die Untersuchung potentiell-funktioneller Varianten des Kandidatengens SNAP-25 auf eine Assoziation mit der ADHS in einer deutschen Stichprobe. Bei den untersuchten Single-Nukleotid-Polymorphsimen handelt es sich dabei um SNP rs6077690 im Promotorbereich und SNP rs363006 in Intron 8 des Kandidatengens SNAP-25, deren Assoziation mit der ADHS in der Fachliteratur beschrieben ist. Desweiteren wurde ein bis lang nicht untersuchter SNP,rs6039769 in diese Studie miteinbezogen.},
  subject      = {Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Waider2012,
  author    = {Waider, Jonas},
  title     = {The effects of serotonin deficiency in mice: Focus on the GABAergic system},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-74565},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Based on genetic association and functional imaging studies, reduced function of tryptophan hydroxylase-2 (TPH2) has been shown to be critically involved in the pathophysiology of anxiety-disorders and depression. In order to elucidate the impact of a complete neuronal 5-HT deficiency, mice with a targeted inactivation of the gene encoding Tph2 were generated. Interestingly, survival of Tph2-/- mice, the formation of serotonergic neurons and the pathfinding of their projections was not impaired. Within this thesis, I investigated the influence of 5-HT deficiency on the γ-amino butyric acid (GABA) system. The GABAergic system is implicated in the pathophysiology of anxiety disorders. Therefore, measurement of GABA concentrations in different limbic brain regions was carried out. These measurements were combined with immunohistochemical estimation of GABAergic cell subpopulations in the dorsal hippocampus and amygdala. In Tph2-/- mice GABA concentrations were increased exclusively in the dorsal hippocampus. In heterozygous Tph2+/- mice concentrations of GABA were increased in the amygdala compared to Tph2-/- and wt control mice, while the reverse was found in the prefrontal cortex. The changes in GABA concentrations were accompanied by altered cell density of GABAergic neurons within the basolateral complex of the amygdala and parvalbumin (PV) neurons of the dorsal hippocampus and by adaptational changes of 5-HT receptors. Thus, adaptive changes during the development on the GABA system may reflect altered anxiety-like and depressive-like behavior in adulthood. Moreover, chronic mild stress (CMS) rescues the depressive-like effects induced by 5-HT deficiency. In contrast, 5-HT is important in mediating an increased innate anxiety-like behavior under CMS conditions. This is in line with a proposed dual role of 5-HT acting through different mechanisms on anxiety and depressive-like behavior, which is influenced by gene-environment interaction effects. Further research is needed to disentangle these complex networks in the future.},
  subject      = {Knockout <Molekulargenetik>},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Jakob2012,
  author    = {Jakob, Sissi},
  title     = {Molecular mechanisms of early-life stress in 5-Htt deficient mice: Gene x environment interactions and epigenetic programming},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-74150},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2012},
  abstract  = {Early-life stress has been shown to influence the development of the brain and to increase the risk for psychiatric disorders later in life. Furthermore, variation in the human serotonin transporter (5-HTT, SLC6A4) gene is suggested to exert a modulating effect on the association between early-life stress and the risk for depression. At the basis of these gene x environment (G x E) interactions, epigenetic mechanisms, such as DNA-methylation, seem to represent the primary biological processes mediating early-life programming for stress susceptibility or resilience, respectively. The exact molecular mechanisms however remain to be elucidated, though. In the present study, we used two different stress paradigms to assess the molecular mechanisms mediating the relationship between early-life stress and disorders of emotion regulation later in life. First, a 5-Htt x prenatal stress (PS) paradigm was applied to investigate whether the effects of PS are dependent on the 5-Htt genotype. For this purpose, the effects of PS on cognition and anxiety- / depression-related behavior were examined using a maternal restraint stress paradigm of PS in C57BL/6 wild-type (WT) and heterozygous 5-Htt deficient (5-Htt+/-) mice. Additionally, in female offspring, a genome-wide hippocampal gene expression and DNA methylation profiling was performed using the Affymetrix GeneChip® Mouse Genome 430 2.0 Array and the AffymetrixGeneChip® Mouse Promoter 1.0R Array. Some of the resulting candidate genes were validated by quantitative real-time PCR. Further, the gene expression of these genes was measured in other brain regions of the PS animals as well as in the hippocampus of offspring of another, 5-Htt x perinatal stress (PeS) paradigm, in which pregnant and lactating females were stressed by an olfactory cue indicating infanticide. To assess resilience to PS and PeS, correlation studies between gene expression and behaviour were performed based on an initial performance-based LIMMA analysis of the gene expression microarray. 5-Htt+/- offspring of the PS paradigm showed enhanced memory performance and signs of reduced anxiety as compared to WT offspring. In contrast, exposure of 5-Htt+/- mice to PS was associated with increased depression-like behavior, an effect that tended to be more pronounced in female offspring. Further, 5-Htt genotype, PS and their interaction differentially affected the expression and DNA methylation of numerous genes and related pathways within the female hippocampus. Specifically, MAPK and neurotrophin signaling were regulated by both the 5-Htt+/- genotype and PS exposure, whereas cytokine and Wnt signaling were affected in a 5-Htt genotype x PS manner, indicating a gene x environment interaction at the molecular level. The candidate genes of the expression array could be validated and their expression patterns were partly consistent in the prefrontal cortex and striatum. Furthermore, the genotype effect of XIAP associated factor 1 (Xaf1) was also detected in the mice of the PeS paradigm. Concerning resilience, we found that the expression of growth hormone (Gh), prolactin (Prl) and fos-induced growth factor (Figf) were downregulated in WTPS mice that performed well in the forced swim test (FST). At the same time, the results indicated that Gh and Prl expression correlated positively with adrenal weight, whereas Figf expression correlated positively with basal corticosteron concentration, indicating an intricate relationship between depression-like behavior, hippocampal gene expression and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis activity. Correlation studies in the PeS animals revealed a link between Gh / Prl expression and anxiety-like behavior. In conclusion, our data suggest that although the 5-Htt+/- genotype shows clear adaptive capacity, 5-Htt+/- mice, particularly females, appear to be more vulnerable to developmental stress exposure when compared to WT offspring. Moreover, hippocampal gene expression and DNA methylation profiles suggest that distinct epigenetic mechanisms at the molecular level mediate the behavioral effects of the 5-Htt genotype, PS exposure, and their interaction. Further, resilience to early-life stress might be conferred by genes whose expression is linked to HPA axis function.},
  subject      = {Stressreaktion},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Bange2011,
  author    = {Bange, Michael},
  title     = {Einfluss von Quetiapin und Flupentixol auf ereigniskorrellierte Potenziale der Konfliktverarbeitung und neuropsychologische Testleistungen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-73714},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Hintergrund: Schizophrene Patienten zeigen eine verminderte Aktivit{\"a}t frontaler Hirnregionen (Hypofrontalit{\"a}t), was sich insbesondere auch in einer verminderten Aktivit{\"a}t des anterioren cingul{\"a}ren Cortex (ACC) {\"a}ußert. Die Aktivit{\"a}t dieser Hirnregionen l{\"a}sst sich medikament{\"o}s beeinflussen, wobei sich die Substanzen, die den typischen Antipsychotika zugeordnet werden, von denen der atypischen Antipsychotika grundlegend unterscheiden. Den atypischen Antipsychotika wird hierbei eine positive Wirkung zugesprochen, w{\"a}hrend typische Antipsychotika h{\"a}ufig keine, teilweise sogar auch negative Effekte auf die frontale Hirnaktivit{\"a}t zeigen. Ziel: Es existieren viele Arbeiten, in denen untersucht wird, inwieweit sich typische und atypische Antipsychotika in ihrer Wirkung auf die Frontalhirnfunktion unterscheiden. Es wurden jedoch bislang nur wenige Studien durchgef{\"u}hrt, in denen man nur eine Substanz der jeweiligen Medikamentengruppe miteinander verglichen hat. Daher war es Ziel der Studie, den generell positiven Effekt atypischer Antipsychotika auf frontale Hirnfunktionen, der sich in einer Vielzahl von Arbeiten gezeigt hat, in einer Vergleichsstudie zwischen Flupentixol und Quetiapin, welche im klinischen Alltag h{\"a}ufig Verwendung finden, nachzuweisen. Dies h{\"a}tte Vorteile f{\"u}r die Patienten, da sich hierdurch eine bessere Indikationsstellung f{\"u}r das jeweilige Medikament durchf{\"u}hren ließe und damit eine bessere, differenzierte medikament{\"o}se Therapie m{\"o}glich w{\"a}re. Methoden: Es flossen die Daten von 21 Patienten in die Erhebung ein, wobei jeder Patient zu 2 Messzeitpunkten (t1 und t4) neurophysiologisch und neuropsychologisch untersucht wurde. Die psychometrischen Testungen fanden zu 4 Messzeitpunkten (t1, t2, t3 und t4) statt. Die Baselinemessung zu t1 erfolgte innerhalb der ersten 3 Tage im Rahmen eines station{\"a}ren Aufenthaltes, die Messungen zu t2, t3 und t4 jeweils eine Woche sp{\"a}ter. 13 Patienten erhielten als Medikation Quetiapin, 8 Patienten Flupentixol. Zur Untersuchung der Frontalhirnaktivit{\"a}t wurde bei den Patienten eine EEGMessung durchgef{\"u}hrt, w{\"a}hrend sie eine konflikthafte Flankeraufgabe absolvieren mussten (Variable Attention Control, VAC-Aufgabe), bei der hoch-, mittel- und niedrig-interferente Stimuli pr{\"a}sentiert wurden. Ergebnisse: Die Ergebnisse der vorliegenden Studie gestalteten sich heterogen: W{\"a}hrend auf kognitiver Ebene teilweise eine positive Wirkung bei den Patienten der Quetiapingruppe nachgewiesen werden konnte, ließ sich dies nicht mit entsprechenden Resultaten auf elektrophysiologischer Ebene korrelieren. In Bezug auf die subjektiv empfundene Lebensqualit{\"a}t zeigte sich bei den Patienten der Quetiapingruppe ein signifikanter Anstieg. Der in vielen Studien nachgewiesene positive Effekt atypischer Antipsychotika auf die Frontalhirnfunktion ließ sich in der vorliegenden Studie also nur eingeschr{\"a}nkt nachweisen. Schlussfolgerung: In der vorliegenden Studie wurden die Patienten in einem 4 Wochen andauernden Intervall untersucht. Einige zuvor durchgef{\"u}hrte Arbeiten, die Typika und Atypika in neurophysiologischen Versuchsanordnungen miteinander verglichen, wiesen ein gr{\"o}ßeres zeitliches Intervall (6 Wochen) zwischen Baseline und Follow-up auf als es in der vorliegenden Studie der Fall war (4 Wochen). Hierdurch k{\"o}nnte sich die Tatsache begr{\"u}nden lassen, dass sich in den neurophysiologischen Versuchen keine signifikant bessere Wirkung f{\"u}r Quetiapin nachweisen ließ. Dar{\"u}ber hinaus besteht die M{\"o}glichkeit, dass die Tatsache, dass ein Teil der Patienten zu t1 schon Medikation erhalten hatten, den Baselinewert eventuell erh{\"o}ht haben k{\"o}nnte. Die Verbesserung der kognitiven Leistung l{\"a}sst sich zum einen durch das Wirkprofil von Quetiapin, das zu den Atypika z{\"a}hlt begr{\"u}nden, zum anderen durch die signifikante Erh{\"o}hung der EPS in der Flupentixolgruppe, die deren Leistungen verschlechtert haben k{\"o}nnten. Die subjektiv empfundene Lebensqualit{\"a}t konnte Quetiapin im Vergleich zu Flupentixol deutlich verbessern. Hierbei ist zu erw{\"a}hnen, dass die Flupentixolgruppe schon zu t1 eine Punktzahl vorweisen konnte, die nur wenig Raum f{\"u}r Verbesserung ließ und die Tatsache, dass der Grad der EPS deutlich h{\"o}her war als bei der Quetiapingruppe, was eine weitere Verbesserung der subjektiv empfundenen Lebensqualit{\"a}t wahrscheinlich nicht zuließ.},
  subject      = {Ereigniskorreliertes Potenzial},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Marschelke2011,
  author    = {Marschelke, Julia Caterine},
  title     = {Handlungs{\"u}berwachung bei Schizophrenien und Zykloiden Psychosen - Ein Vergleich der diagnostischen Untergruppen anhand der "error-related negativity" (ERN)},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-71169},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {In der vorliegenden Arbeit sollte anhand der error-related negativity (ERN) eine eingeschr{\"a}nkte Fehlerwahrnehmung und im weiteren Sinne eine eingeschr{\"a}nkte Handlungskontrolle bei Patienten mit Erkrankungn aus dem schizophrenen Formenkreis im Vergleich zu gesunden Probanden dargestellt werden. F{\"u}r diesen Vergleich wurde zus{\"a}tzlich die error- positivity (Pe) herangezogen. Anhand dieser Parameter erfolgte zus{\"a}tzlich ein Vergleich der Patienten mit einer klassischen Schizophrenie und solchen mit einer Zykloiden Psychose mit Blick auf die bereits existierende klinische Differenzierung gem{\"a}ß Leonhard. Als Ergebnis ließen sich im Vergleich zu den Kontrollprobanden eine eingeschr{\"a}nkte ERN und eine eingeschr{\"a}nkte Pe bei beiden Patientengruppen feststellen. Die Hypothese, dass Patienten mit einer Zykloiden Psychose sich nicht nur klinisch, sondern auch elektrophysiologisch von den Patienten mit einer klassischen Schizophrenie unterscheiden, ließ sich anhand der ERN und der Pe nicht untermauern. Anders als angenommen wiesen die Patienten mit einer Zykloiden Psychose keine weniger starke Einschr{\"a}nkung der beiden elektrophysiologischen Parameter auf.},
  subject      = {Schizophrenie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Wittlich2011,
  author    = {Wittlich, Meike},
  title     = {Interaktionen von allelischen Variationen von 5-HTTLPR mit Umweltfaktoren bei Patienten mit adulter Aufmerksamkeits-Defizit-/ Hyperaktivit{\"a}ts-St{\"o}rung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-70087},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Dysfunktionen des serotonergen Neurotransmittersystems, innerhalb dessen die allelischen Variationen des 5-HTTLPR-Polymorphismus wiederum einen zentrale Rolle einnehmen, werden f{\"u}r die Genese verschiedener psychischer Erkrankungen diskutiert. Untersucht wurde die Interaktion zwischen der allelischen Variationen des 5-HTTLPR-Polymorphismus und Lebensereignissen, die mit Hilfe des Life History Calendar von Caspi bei 123 aADHS-Patienten erfasst wurden. Die Teilnehmer wurden {\"u}ber Lebenserfahrungen bis zu ihrem 21. Lebensjahr genau befragt, die so in additiver Wertung in den Life-Event-Effekt einflossen. Zudem wurden mit Hilfe der Pers{\"o}nlichkeitstests TPQ und NEO-PI-R Punktescores erhoben. Eine Marker*Life Event-Interaktion wurde nachgewiesen. Bei aAHDS-Patienten, die die homozygot lange Variante des 5-HTTLPR-Polymorphismus tragen, ist eine h{\"o}here Zahl an erlebten Life Events mit einem gr{\"o}ßerem Risiko assoziiert, eine Cluster-B-Pers{\"o}nlichkeitsst{\"o}rung zu entwickeln. Eine geringere Anzahl an Life Events ist assoziiert mit einem geringerem Risiko f{\"u}r Pers{\"o}nlichkeitsst{\"o}rungen.},
  subject      = {Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Dahlem2011,
  author    = {Dahlem, Inga Tamiko},
  title     = {Nah-Infrarot Spektroskopie (NIRS) als objektives Nachweisverfahren bei Patienten mit chronischer Tinnitus-Erkrankung im Rahmen einer Therapie mit repetitiver transkranieller Magnetstimulation (rTMS)},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-69726},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Subjektiver Tinnitus ist eine akustische Phantomwahrnehmung, d.h. ohne das Vorhandensein einer externen oder internen Ger{\"a}uschquelle. Diese oft sehr belastende St{\"o}rung steht aktuellen Studien zufolge in einem Zusammenhang mit pathologisch gesteigerter Aktivit{\"a}t und Erregbarkeit zentral-nerv{\"o}ser auditorischer Strukturen. Derartige Hyperaktivit{\"a}ten und -exzitabilit{\"a}ten konnten bereits experimentell durch eine repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) reduziert werden. Die vorliegende randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie ging zwei Fragestellungen nach. Erstens sollte gepr{\"u}ft werden, ob sich das Aktivierungsmuster auf akustische Stimulation im auditorischen Kortex bei Tinnituspatienten von dem gesunder Kontrollpersonen unterscheidet. Zweitens sollte untersucht werden, ob durch eine rTMS eine Tinnitussymptomatik verbessert werden kann und dies in Form einer reduzierten kortikalen Hyperaktivit{\"a}t auch mit der Nah-Infrarot Spektroskopie (NIRS) nachweisbar ist. In der Verum-Gruppe wurden an 10 aufeinanderfolgenden Werktagen t{\"a}glich je 2000 Stimuli mit einer Frequenz von 1 Hz {\"u}ber dem linken auditorischen Kortex appliziert. Die Tinnitussymptomatik wurde mit dem Tinnitusfragebogen nach G{\"o}bel \& Hiller (TFB), dem Tinnitus-Handicap-Inventory-Score (THI) und dem Tinnitus-Schweregrad-Fragebogen (TSG) erfasst. Die NIRS-Messungen erfolgten vor und direkt nach der letzten Stimulation mit zwei verschiedenen akustischen Paradigmen und einer motorischen Kontrollaufgabe. Es konnten deutliche Unterschiede bez{\"u}glich des Aktivierungsmusters auf akustische Stimulation im auditorischen Kortex zwischen den Tinnituspatienten und gesunden Kontrollpersonen gefunden werden. Die Tinnituspatienten zeigten signifikant st{\"a}rkere Aktivierungen als die gesunden Kontrollpersonen. Diese Ergebnisse unterst{\"u}tzen die „Hyperexzitabilit{\"a}tstheorie" von Melcher et al. (2009). Ferner konnte, wie in der Studie von Melcher et al. (2009), kein Zusammenhang zwischen der Tinnituslateralisation und dem Aktivierungsmuster gefunden werden. Bez{\"u}glich der Effektivit{\"a}t der rTMS gegen{\"u}ber einer Placebo-Stimulation ließ sich kein eindeutiger Therapieerfolg nachweisen. Es konnte zwar anhand von NIRS-Messungen gezeigt werden, dass die rTMS eine kortikale Hyperexzitabilit{\"a}t st{\"a}rker reduzierte als die Placebo-Stimulation. Es ließ sich jedoch kein Zusammenhang zwischen der geringeren Hyperexzitabilit{\"a}t und einer verbesserten Tinnitussymptomatik finden. Da jedoch die Fallzahlen dieser Studie klein waren, sollten diese Ergebnisse mit Vorsicht interpretiert werden. Außerdem deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die NIRS eine erfolgversprechende Methode f{\"u}r den objektiven Nachweis Tinnitus-assoziierter zentral-nerv{\"o}ser Ver{\"a}nderungen und m{\"o}glicherweise auch von Therapieeffekten ist. Sie bietet zahlreiche Vorteile gegen{\"u}ber anderen bildgebenden Methoden: sie ist einfach in der Handhabung, wiederholt anwendbar, risikoarm, preisg{\"u}nstig und nicht invasiv. Um die NIRS jedoch als etablierte Nachweismethode in der Klinik einsetzen zu k{\"o}nnen, sollten weitere Studien mit gr{\"o}ßeren Fallzahlen generiert werden. Auch sollten optimierte, allgemeing{\"u}ltige akustische Stimulationsparadigmen gefunden werden, um die Ergebnisse k{\"u}nftiger Studien besser miteinander vergleichen zu k{\"o}nnen.},
  subject      = {Tinnitus},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Weissflog2011,
  author    = {Weißflog, Lena},
  title     = {Molecular Genetics of Emotional Dysregulation in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-69345},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a genetically complex childhood onset neurodevelopmental disorder which is highly persistent into adulthood. Several chromo-somal regions associated with this disorder were identified previously in genome-wide linkage scans, association (GWA) and copy number variation (CNV) studies. In this work the results of case-control and family-based association studies using a can-didate gene approach are presented. For this purpose, possible candidate genes for ADHD have been finemapped using mass array-based SNP genotyping. The genes KCNIP4, CDH13 and DIRAS2 have been found to be associated with ADHD and, in addition, with cluster B and cluster C personality disorders (PD) which are known to be related to ADHD. Most of the associations found in this work would not withstand correction for multiple testing. However, a replication in several independent populations has been achieved and in conjunction with previous evidence from linkage, GWA and CNV studies, it is assumed that there are true associations between those genes and ADHD. Further investigation of DIRAS2 by quantitative real-time PCR (qPCR) revealed expression in the hippocampus, cerebral cortex and cerebellum of the human brain and a significant increase in Diras2 expression in the mouse brain during early development. In situ hybrid-izations on murine brain slices confirmed the results gained by qPCR in the human brain. Moreover, Diras2 is expressed in the basolateral amygdala, structures of the olfactory system and several other brain regions which have been implicated in the psychopatholo-gy of ADHD. In conclusion, the results of this work provide further support to the existence of a strong genetic component in the pathophysiology of ADHD and related disorders. KCNIP4, CDH13 and DIRAS2 are promising candidates and need to be further examined to get more knowledge about the neurobiological basis of this common disease. This knowledge is essential for understanding the molecular mechanisms underlying the emergence of this disorder and for the development of new treatment strategies.},
  subject      = {Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Kaese2011,
  author    = {K{\"a}se, Mirjam},
  title     = {Transkranielle Theta Burst Behandlung depressiver Patienten: Untersuchung der Wirkung auf evozierte Potentiale in einem Oddball Paradigma},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-69314},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Ziel der vorliegenden Arbeit war es die Wirksamkeit einer Behandlung mit Transkranieller Magnetstimulation bei depressiven Patienten zu untersuchen. Der Behandlungserfolg wurde mit depressionsspezfischen Frageb{\"o}gen, der Testleistung in einer kognitiven Aufgabe und ereigniskorrelierten Potentialen im EEG objektiviert. Es konnte nicht abschließend gekl{\"a}rt werden, ob die Theta-Burst-Stimulation in der Therapie depressiver Patienten geeignet ist. Es fanden sich allerdings Hinweise darauf, dass die pr{\"a}frontal applizierte Behandlung Ver{\"a}nderungen in den frontal generierten ereigniskorrelierten Potentialen bewirkte.},
  subject      = {Chronische Depression},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Geisler2011,
  author    = {Geisler, Agnes},
  title     = {Untersuchung der genetischen Komponente Spezifischer Phobien am Beispiel der Spinnen- und Zahnbehandlungsphobie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-66158},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Unsere Bem{\"u}hungen die Natur individueller Unterschiede der Emotionsregulation zu verstehen, involviert das Verst{\"a}ndnis der Gene. In dieser Arbeit werden Gene (Kandidatengene), die f{\"u}r Proteine als Rezeptoren, Transporter oder Enzyme im Neurotransmitterstoffwechsel Serotonin und Dopamin kodieren, untersucht. Serotonin und Dopamin sind mit Angstst{\"o}rungen in verschiedener Weise assoziiert. Sie sind wichtige Neurotransmitter in Teilen des Gehirns, die mit Angstkonditionierung im Zusammenhang stehen. Polymorphismen in diesen Genen ver{\"a}ndern die Struktur und Funktion der Genprodukte und nehmen damit Einfluss auf die Funktion von Hirnstrukturen und -systemen. Phobien sind {\"a}ußerst intensive und persistente Furchtreaktionen, welche durch spezifische Situationen oder Objekte ausgel{\"o}st werden und von dem zwingenden Wunsch begleitet sind, diese Situationen oder Objekte zu vermeiden. Die Intensit{\"a}t der Furchtreaktion erscheint einem Außenstehenden, entsprechend der realen Gefahr dieser Situation, unangemessen und eigent{\"u}mlich. Zumeist hat der Phobiker selbst auch Einsicht in diese Irrationalit{\"a}t seiner Furchtreaktion, vermag sie aber nicht willentlich unter Kontrolle zu halten. In dieser Arbeit wurden als Beispiel einer assoziierten Angst die Zahnbehandlungsphobie und als Beispiel einer nicht-assoziierten Angst die Spinnenphobie untersucht. Es wurden 53 Zahnbehandlungs{\"a}ngstliche, 52 Spinnenphobiker und 37 Kontrollpersonen mittels Fragebogen (SPF,FAS,STAI trait, DCQ, DFS, ASI, PANAS, R-IDCI) getestet. Die Probanden wurden durch PCR-Analyse von Mundschleimhautabstriche je einem Polymorphismus der untersuchten Kandidatengene zugeordnet. Es handelte sich dabei um die Gene f{\"u}r den Serotonintransporter 5HTT, den Serotoninrezepor 5HT1A, den Dopaminrezeptor DRD4, den Dopamintransporter DAT, BDNF und das in den Katecholaminabbau involvierte COMT-Enzym. Die untersuchten Polymorphismen weisen in der Literatur einen Einfluss auf die Angstauspr{\"a}gungen auf. In der statistischen Auswertung wurde auf signifikante Zusammenh{\"a}nge zwischen einem Polymorphismus und der Auspr{\"a}gung einer Phobie geachtet. Desweiteren wurden die verschiedenen Polymorphismen mit den Ergebnissen der Fragebogentests in Zusammenschau gebracht. Ein direkter Einfluss eines der untersuchten Gene auf die Auspr{\"a}gung einer Phobie konnte nicht nachgewiesen werden. In der Gruppe der Dentalphobiker zeigten sich Hinweise auf einen Einfluss des BDNF G-Allels und des COMT G-Allels auf erh{\"o}hte {\"A}ngstlichkeit.},
  subject      = {Phobie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Loeffler2011,
  author    = {L{\"o}ffler, Iva Christiane},
  title     = {Serotonin Transporter Polymorphismen im VITA-Projekt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-66224},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {In dieser Arbeit wurde mit Hilfe der Ergebnisse der Basisuntersuchung der VITA-Studie untersucht, ob der L{\"a}ngenpolymorphismus des Serotonin Transporters einen Einfluss auf die Entstehung einer Depression im Alter oder einer Demenz hat. Die Ergebnisse zeigten, dass eine Assoziation zwischen dem 5-HTTLPR und einer Depression besteht. Ein Zusammenhang zwischen dem 5-HTTLPR und einer Demenzerkrankung konnte jedoch nicht nachgewiesen werden.},
  subject      = {Serotoninstoffwechsel},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Kramer2010,
  author    = {Kramer, Alexandra},
  title     = {NOS1AP als Kandidatengen f{\"u}r endogene Psychosen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-66142},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Schizophrenie und die bipolar-affektive Erkrankung sind mit einer Lebenszeitpr{\"a}valenz von ca. 1\% h{\"a}ufige psychiatrische Krankheitsbilder. Die genaue {\"A}tiologie beider Krankheiten ist bisher noch nicht eindeutig gekl{\"a}rt, allerdings nimmt man jeweils eine multifaktorielle Genese an, bei der eine genetische Anf{\"a}lligkeit im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren zur Krankheitsentstehung f{\"u}hrt. Es bestehen f{\"u}r beide Krankheiten diverse pathophysiologische Modelle, besonders interessant ist dabei eine Dysregulation der Neurotransmitter. Neben Dopamin und GABA steht auch Glutamat, ein h{\"a}ufiger exzitatorischer Neurotransmitter im ZNS, im Verdacht, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie zu spielen. Bei der bipolar-affektiven Erkrankung stehen besonders Ver{\"a}nderungen der monoaminergen Neurotransmission im Vordergrund. Eine Beteiligung des Glutamatsystems wird ebenfalls diskutiert. NOS1AP liegt auf Chromosom 1q22, einem aus Kopplungsstudien bekannten Suszeptibilit{\"a}tslokus f{\"u}r Schizophrenie. Bereits in diversen anderen Studien wurde Assoziation auf Einzelmarker- und Haplotypebene festgestellt. NOS1AP interagiert mit der NOS-I und f{\"u}hrt zu einer Translokation dieses Enzyms ins Zytosol, wodurch es dem Calciumeinstrom durch den glutamatergen NMDA-Rezeptor entzogen wird. Auf diese Weise ist es zu einem geringeren Grad aktiv und produziert weniger NO. Aufgrund der funktionellen Verbindung mit dem NMDA-Rezeptor und der NOS-I, die beide im Verdacht stehen, an der Pathogenese der Schizophrenie beteiligt zu sein, ist NOS1AP ein interessantes Kandidatengen. 14 SNPs im Bereich des NOS1AP-Gens und daraus resultierende Haplotypen wurden mittels Primerextension und MALDI-ToF Massenspektrometrie bei 245 Patienten mit Schizophrenie, 90 Patienten mit bipolar-affektiver Erkrankung und 360 Kontrollpersonen analysiert. Dabei konnte f{\"u}r drei SNPs (rs1538018, rs945713 und rs4306106) jeweils eine nominelle Assoziation mit Schizophrenie festgestellt werden. Auch nach Durchf{\"u}hrung eines Permutationstests blieb f{\"u}r rs1538018 und rs945713 ein statistischer Trend bestehen. Bei Betrachtung der Haplotypen ließ sich lediglich nominelle Assoziation eines Haplotyps mit Schizophrenie nachweisen. Die geschlechtsspezifische Analyse ergab f{\"u}r die m{\"a}nnlichen Patienten im Permutationstest eine grenzwertig signifikante Assoziation von rs1538018 und rs945713, w{\"a}hrend zwei Haplotypen nur eine nominelle Assoziation zeigten. Bei den weiblichen Patienten ließ sich weder eine allelische noch eine haplotypische Assoziation nachweisen. F{\"u}r die bipolar-affektive Erkrankung wurden keine Assoziationen, weder auf Einzelmarker- noch auf Haplotyp-Ebene festgestellt. Die grenzwertige Assoziation der SNPs mit Schizophrenie macht eine pathogenetische Beteiligung von NOS1AP an Schizophrenie denkbar. Es sind jedoch noch weitere Replikationsstudien, auch in anderen Kollektiven, notwendig, um besser einsch{\"a}tzen zu k{\"o}nnen, welchen Einfluss NOS1AP tats{\"a}chlich f{\"u}r die Krankheitsentstehung hat.},
  subject      = {Schizophrenie},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Bretscher2011,
  author    = {Bretscher, Franziska},
  title     = {Pr{\"a}frontale Aktivierung w{\"a}hrend einer Aufgabe zum Arbeitsged{\"a}chtnis bei Kindern mit ADHS},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-66037},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Bei Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivit{\"a}tsst{\"o}rung (ADHS) konnten Defizite in der Leistung des Arbeitsged{\"a}chtnisses nachgewiesen werden. In zahlreichen funktionell bildgebenden Studien zeigte sich außerdem ein mit dem Arbeitsged{\"a}chtnis assoziierter Unterschied in der pr{\"a}frontalen Aktivierung im Vergleich zu Gesunden. Bisher wurde jedoch noch nicht n{\"a}her analysiert, ob diese Defizite von der Komponente (visuell-r{\"a}umliches (SWM) oder visuell-bildliches Arbeitsged{\"a}chtnis (OWM)) oder dem Prozess des Arbeitsged{\"a}chtnisses (untergeordnete Speichersysteme oder zentrale Exekutive) abh{\"a}ngig sind. Diese Arbeit ist die erste, die mit der funktionellen Nah-Infrarot Spektroskopie (fNIRS) das Arbeitsged{\"a}chtnis bei Kindern mit ADHS untersucht. Dabei war das Hauptziel zum einen die Replikation von Gruppenunterschieden in Verhalten und pr{\"a}frontaler Aktivierung und zum anderen die Gewinnung n{\"a}herer Informationen {\"u}ber die differentielle Auspr{\"a}gung der pr{\"a}frontalen Defizite bei ADHS. Die Stichprobe bestand aus 19 Kindern mit ADHS vom kombinierten Typ (DSM-IV) und 19 Kontrollkindern, die vergleichbar waren nach Alter (8-15 Jahre), Geschlecht, H{\"a}ndigkeit und Intelligenz. Das von uns gew{\"a}hlte Paradigma differenzierte zwischen Aufgaben zum OWM und SWM, innerhalb derer wiederum zwei prozessabh{\"a}ngige Phasen (Speicherung und Abgleich) unterschieden wurden, und enthielt zus{\"a}tzlich eine Kontrollaufgabe (CON). Die pr{\"a}frontale Aktivierung wurde mittels fNIRS {\"u}ber die Konzentrations{\"a}nderungen der Chromophoren oxygeniertes H{\"a}moglobin (O2Hb) und deoxygeniertes H{\"a}moglobin (HHb) bestimmt. Es zeigte sich ein signifikant unterschiedliches Verhalten abh{\"a}ngig von der Bedingung (CON > SWM > OWM). Eine typische pr{\"a}frontale Aktivierung des Arbeitsged{\"a}chtnisses mit der h{\"o}chsten Aktivierung im dorsolateralen pr{\"a}frontalen Kortex (DLPFC) beschr{\"a}nkte sich auf die Abgleichphase. Weder in Hinblick auf das Verhalten noch auf die pr{\"a}frontale Aktivierung konnten signifikante Gruppenunterschiede nachgewiesen werden. F{\"u}r das Nichtauftreten von Gruppenunterschieden k{\"o}nnen verschiedene m{\"o}gliche Gr{\"u}nde angef{\"u}hrt werden. Unter anderem legten explorative Analysen nahe, dass Kinder mit ADHS und gesunde Kinder unterschiedlichen Reifungsprozessen unterliegen. Auch scheint die chronische Einnahme der ADHS-Standardmedikation einen Einfluss auf die Hirnaktivit{\"a}t zu nehmen. Die Diskussion unserer Ergebnisse stellt zusammen mit der Offenlegung von Kritikpunkten an unserer sowie an vorhergehenden Studien einen wichtigen Ansatzpunkt zur Versuchsoptimierung in zuk{\"u}nftigen Arbeiten dar. Dar{\"u}ber hinaus ist weitere Forschung n{\"o}tig, um detailliertere Kenntnisse {\"u}ber den Einfluss von Alter, Reifungsprozessen, chronischer MPH-Medikation, ADHS-Subtypen und dem Aufgabendesign zu erlangen.},
  subject      = {Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Gruener2011,
  author    = {Gr{\"u}ner, Franziska},
  title     = {Lernstrategien und Pr{\"u}fungsangst bei Studierenden der Studieng{\"a}nge Humanmedizin und Lehramt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-64736},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Pr{\"u}fungsangst ist in der heutigen Gesellschaft und in den Lerneinrichtungen, wie Schule und Universit{\"a}t, ein sehr relevantes Thema. So gibt jeder sechste Student im Erststudium an, sich mit Lern- und Leistungsproblemen sowie mit Pr{\"u}fungs- angst auseinanderzusetzen (17. Sozialerhebung des Deutschen Studentenwerks, 2003). Es ist von einem Zusammenhang zwischen Pr{\"u}fungsangst und Lernstrate- gien auszugehen. Die Vermittlung von Lernstrategien kann zur Pr{\"a}vention von Pr{\"u}fungsangst beitragen. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, bei Studierenden den Zusammenhang zwi- schen der Auspr{\"a}gung von Pr{\"u}fungsangst und der Nutzung von Lernstrategien zu untersuchen. Zudem wurde das Ausmaß der Nutzung verschiedener Lernstrate- gien in Abh{\"a}ngigkeit von der Semesterzahl, der Studienrichtung und dem Ge- schlecht untersucht und der Bedarf bei Studierenden hinsichtlich der Vermittlung von Lernstrategien erfasst. Erg{\"a}nzend wurde der Zusammenhang von Lernstra- tegien und subjektiv wahrgenommenem Studienerfolg beschrieben. Im Rahmen einer Fragebogenuntersuchung im Sommersemester 2008 wurden Studierende der Humanmedizin und des Lehramtes der Universit{\"a}t W{\"u}rzburg zum Einsatz von Lernstrategien, der Auspr{\"a}gung von Pr{\"u}fungsangst, ihrem Be- darf hinsichtlich der Vermittlung von Lernstrategien und ihrem subjektivem Studi- enerfolg befragt. Es wurden Studierende der ersten beiden Semester und ab dem achten Semester untersucht. Die Stichprobe umfasst 345 Studierende. Im Bezug auf die Strategienutzung und das Geschlecht der Studierenden konnten die Ergebnisse aus der Literatur weitgehend repliziert werden. So konnte best{\"a}tigt werden, dass Frauen in st{\"a}rkerem Ausmaß Lernstrategien einsetzen als M{\"a}nner. Bei der Untersuchung einzelner Lernstrategien konnte gezeigt werden, dass Frauen erwartungsgem{\"a}ß vermehrt die Lernstrategien „Wiederholen" „Organisati- on" und „Lernen mit Studienkollegen" einsetzen, w{\"a}hrend M{\"a}nner vermehrt die Lernstrategie „Kritisches Pr{\"u}fen" nutzen. Entgegen den Ergebnissen aus der Lite- ratur zeigte sich in der untersuchten Stichprobe kein Unterschied in der Nutzung der Lernstrategien „Elaboration" und „Kritisches Pr{\"u}fen" zwischen Studierenden in h{\"o}heren und niedrigeren Semestern. - 94 - Bez{\"u}glich des Bedarfs hinsichtlich der Vermittlung von Lernstrategien zeigte sich, dass Studierende in den Anfangssemestern und Studierende mit Pr{\"u}fungsangst einen st{\"a}rkeren Bedarf bekunden. Lehramtsstudierende {\"a}ußern in allen unter- suchten Semestern einen starken Bedarf. Insbesondere f{\"u}r die genannten Grup- pen von Studierenden sollten Angebote zur Vermittlung von Lernstrategien ge- macht werden. Bei der Untersuchung der Zusammenh{\"a}nge zwischen Studienerfolg und Pr{\"u}- fungsangst konnte gezeigt werden, dass Studierende mit starker Pr{\"u}fungsangst ihren Studienerfolg schlechter einsch{\"a}tzen als Studierende mit geringer Pr{\"u}- fungsangst. Auf Basis dieser Ergebnisse erscheint es sinnvoll, in der Praxis f{\"u}r Medizinstudie- rende vor allem in den Anfangssemestern gezielt Beratungs- und Lehrangebote anzubieten, da sie diesbez{\"u}glich einen st{\"a}rkeren Bedarf bekundet haben. F{\"u}r Lehramtsstudierende sollte hingegen eine Lernstrategievermittlung {\"u}ber das ge- samte Studium angeboten werden.},
  subject      = {Pr{\"u}fungsangst},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Kuchler2011,
  author    = {Kuchler, Friederike Barbara},
  title     = {Die genetische Modulation von menschlichem Paarbindungsverhalten: AVPR1A und NOS1},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-64483},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {AVPR1A und NOS1 spielen in der aktuellen Forschung zu Paarbindungsverhalten bzw. Impulsivit{\"a}t eine wichtige Rolle. Ziel dieser Arbeit war es, einen Zusammenhang zwischen genetischen Varianten in diesen beiden Genen mit sexueller Aktivit{\"a}t, Treue und impulsivem Verhalten zu untersuchen. Dabei wurde die Hypothese aufgestellt, dass das lange Allel des AVPR1A RS3 Polymorphismus mit gesteigertem sexuellem Verhalten und entsprechend verringerter Treue assoziiert ist. Des Weiteren wurde postuliert, dass das kurze Allel von NOS1 ex1f-VNTR indirekt {\"u}ber gesteigerte Impulsivit{\"a}t und Extraversion mit Untreue und gesteigertem sexuellem Verhalten assoziiert ist. In Hinblick auf den NOS1 Polymorphismus konnte die Hypothese teilweise best{\"a}tigt werden. So zeigten Probanden, welche homozygot f{\"u}r das kurze Allel des NOS1 ex1f-VNTR waren, signifikant h{\"o}here Werte f{\"u}r Impulsivit{\"a}t und Extraversion, wohingegen Teilnehmer mit mindestens einem langen Allel signifikant h{\"o}here Werte f{\"u}r Gehemmtheit aufwiesen. Eine Assoziation zwischen gesteigerter Sexualit{\"a}t bzw. Untreue und diesen Varianten zeigte sich jedoch nicht. Allerdings zeigte sich auch auf der rein psychometrischen Ebene kein Zusammenhang zwischen gesteigerter Impulsivit{\"a}t und Untreue, so dass zusammenfassend zwar der direkte vermutete Assoziationsbefund repliziert werden konnte, die indirekte Annahme jedoch zu verwerfen ist. Auch f{\"u}r die beiden Polymorphismen RS1 und RS3 des Vasopressin-Rezeptor-Gens AVPR1A zeigten sich signifikante Ergebnisse. So konnte gezeigt werden, dass Probanden, welche homozygot f{\"u}r das lange Allel von RS3 sind, signifikant h{\"o}here Werte f{\"u}r Leistungsorientiertheit, Extraversion und Selbstbewusstsein, aber auch f{\"u}r Untreue und gesteigertes Sexualverhalten aufweisen. F{\"u}r RS1 hingegen ergab sich lediglich, dass Probanden, welche homozygot f{\"u}r das lange Allel sind, impulsiver zu sein scheinen, w{\"a}hrend Probanden mit mindestens einem kurzen Allel eine Tendenz zu gesteigertem sexuellem Verhalten erkennen ließen. Zusammenfassend kann man daher sagen, dass die Hypothesen teilweise best{\"a}tigt werden konnten - unter den Einschr{\"a}nkungen dass die Stichprobengr{\"o}ße relativ gering war und alle Signifikanzwerte f{\"u}r multiples Testen unkorrigiert sind - und als Grundlage f{\"u}r weiterf{\"u}hrende Studien hinsichtlich AVPR1A und NOS1 in Bezug auf menschliches Verhalten dienen k{\"o}nnen.},
  subject      = {Sexualit{\"a}t},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Waetzig2011,
  author    = {W{\"a}tzig, Andrea},
  title     = {Neurophysiologische Evidenz f{\"u}r eine St{\"o}rung des impliziten Ged{\"a}chtnis bei Alkoholabh{\"a}ngigkeit},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-56769},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden 21 reine Alkoholpatienten, 6 polytoxikomane Alkoholpatienten und 18 gesunde Kontrollen neurophysiologisch untersucht. Basierend auf einem Paradigma zu Negativem Priming wurden Unterschiede zwischen den genannten Kollektiven bez{\"u}glich der Amplitude und Latenz der P300 im EEG untersucht. Kontrollpersonen zeigten in dieser Studie generell eine signifikant k{\"u}rzere Latenz der P3a als beide Patientenkollektive, was als Hinweis auf eine kognitive Ineffizienz bei Alkoholpatienten gesehen werden kann. Dar{\"u}ber hinaus konnte gezeigt werden, dass reine Alkoholpatienten und polytoxikomane Alkoholpatienten bez{\"u}glich der Ver{\"a}nderungen der P300 getrennt betrachtet werden m{\"u}ssen, da sich signifikante Unterschiede bez{\"u}glich Latenz und Amplitude zwischen den beiden Patientenkollektiven zeigten. Ebenso gibt es Hinweise darauf, dass bei Studien zur P300 Geschlechterunterschiede ber{\"u}cksichtigt werden m{\"u}ssen. Mit vorliegender Studie konnte zudem die Theorie einer prominenten frontocentralen Verteilung der P3a unterst{\"u}tzt werden.},
  subject      = {Alkoholismus},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Altides2011,
  author    = {Altides, Anastasia Elisabeth},
  title     = {BDNF Plasma Level als Marker f{\"u}r Alzheimer in der VITA Studie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57274},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2011},
  abstract  = {HINTERGRUND: Der brain-derived neurotrophic factor (BDNF) reguliert die synaptische Plastizit{\"a}t und spielt somit eine wichtige Rolle in der Ged{\"a}chtnisbildung und -erhaltung. Deswegen gibt es eingehende Untersuchungen dieses neurotrophischen Faktors in Bezug auf Demenzerkrankungen, vor allem der Alzheimer Demenz. In dieser Studie wurde nach einem Zusammenhang zwischen BDNF Blutplasmawerten und der Alzheimer Demenz in einer longitudinalen Kohortenstudie, der Vienna-Transdanube-Aging(VITA)-Studie gesucht. METHODEN: Die VITA-Studie ist eine kommunale Kohortenstudie aller 75j{\"a}hrigen Einwohner einer geographischen Region Wiens. Es wurden die BDNF Plasmawerte der Basisuntersuchung und der ersten Folgeuntersuchung 30 Monate sp{\"a}ter als m{\"o}gliche Biomarker f{\"u}r die Alzheimer Demenz untersucht. Assoziationen zwischen BDNF Plasmawerten und anderen epidemiologischen Eckdaten wurden ebenfalls analysiert. ERGEBNISSE: Wir konnten keine Assoziation zwischen BDNF Plasmawerten und der Entwicklung oder einer bereits bestehenden Alzheimer Demenz finden. Geschlecht, Body-Maß-Index und Depression stellten sich als Komorbidit{\"a}ts-Faktoren von Demenz-erkrankungen dar. SCHLUSSFOLGERUNG: BDNF Plasmawerte sind diesen Ergebnissen nach kein so viel versprechender molekularer Marker f{\"u}r Alzheimer Demenz wie erhofft. BDNF wird jedoch weiterhin in vielen interessanten Studienprotokollen untersucht, da es sowohl im Blutserum als auch im Hirngewebe nachgewiesen werden kann und somit viele diagnostische und therapeutische Ans{\"a}tze inspiriert.},
  subject      = {Alzheimer-Krankheit},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Bahmer2010,
  author    = {Bahmer, Thomas},
  title     = {Einfluss von Quetiapin und Flupentixol auf die Funktion des anterioren cingul{\"a}ren Cortex (ACC) bei schizophrenen Patienten: elektrophysiologische Messungen zur Fehlerverarbeitung und neuropsychologische Testleistungen},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-56805},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2010},
  abstract  = {Hintergrund: Patienten mit Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis sind im Laufe ihrer Erkrankung nicht selten von funktionellen Beeintr{\"a}chtigungen frontaler Hirnregionen betroffen, die unter dem Begriff der Hypofrontalit{\"a}t subsummiert werden. Eine Struktur, die in diesem Zusammenhang eine entscheidende Rolle spielt, ist der f{\"u}r Handlungssteuerung und -{\"u}berwachung bedeutsame anteriore cingul{\"a}re Cortex (ACC). Den beiden Klassen antipsychotisch wirksamer Medikamente - Typika und Atypika - werden unterschiedliche Effekte auf die Frontalhirnfunktion nachgesagt. Atypische Antipsychotika sollen einen g{\"u}nstigeren Einfluss auf die Entwicklung frontaler Defizite haben. Außerdem wird den atypischen Antipsychotika ein gr{\"o}ßeres Potenzial bei der Behandlung negativer Symptome und der Verbesserung der subjektiv empfundenen Lebensqualit{\"a}t nachgesagt. Trotz starker Hinweise ist die Befundlage noch rar, Befunde {\"u}ber den Zusammenhang zwischen Wirkprofil und Medikamentenspiegel kaum vorhanden. Ziel: Prim{\"a}res Studienziel war die Untersuchung der ACC-Aktivit{\"a}t als Marker der Frontalhirnfunktion in einer Gruppe schizophrener Patienten unter der Behandlung mit dem atypischen Antipsychotikum Quetiapin im Vergleich zu dem typischen Antipsychotikum Flupentixol. Als neurophysiologische Marker der ACC-Aktivit{\"a}t wurden die Error-related negativity (ERN) und die Error Positivity (Pe) untersucht, fehlerassoziierte ereigniskorrelierte Potenziale, die im Anterioren Cingulum generiert werden. Des Weiteren wurde die Frontalhirnfunktion mittels dreier neuropsychologischer Tests (VFT, TMT, Stroop-Test) untersucht. Neben der Frontalhirnfunktion wurde auch die klinische Entwicklung der Patienten anhand psychopathologischer Skalen quantifiziert und die von den Patienten subjektiv empfundene Lebensqualit{\"a}t evaluiert. Schließlich wurde noch angestrebt, weitere Erkenntnisse {\"u}ber den Zusammenhang zwischen Medikamentenblutspiegel und Wirkprofil der beiden Substanzen zu gewinnen. Methoden: Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden 20 Patienten neurophysiologisch, neuropsychologisch und psychopathologisch untersucht. Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich {\"u}ber 30 Tage. Die neurophysiologischen und neuropsychologischen Untersuchungen wurden insgesamt zweimal (t1 und t4) - zu Beginn und zum Ende der Behandlung - durchgef{\"u}hrt. Die klinische Beurteilung der Patienten erfolgte jeweils im Abstand von zehn Tagen an insgesamt vier Terminen (t1, t2, t3, t4). Die Zuteilung der Patienten zu den beiden Medikationsgruppen (Quetiapin: n=11; Flupentixol: n=9) erfolgte randomisiert, die Durchf{\"u}hrung einfachblind, sodass nur der behandelnde Arzt und der Patient, nicht jedoch der Untersucher {\"u}ber die verwendete Medikation informiert waren. Im Rahmen der neurophysiologischen Untersuchungen f{\"u}hrten die Patienten einen Erkisen-Flanker-Test durch, wobei anhand der begangenen Fehler die ERN und die Pe untersucht wurden. Ergebnisse: Beide Patientengruppen zeigten im Laufe des Behandlungszeitraums eine signifikante Verbesserung der Positiv-, Negativ-, und Globalsymptomatik. Dabei zeigte sich in keiner der Subskalen ein Vorteil f{\"u}r eines der beiden Medikamente. Allerdings wurde eine st{\"a}rkere zeitpunktunabh{\"a}ngige Auspr{\"a}gung der Negativ- und Globalsymptomatik bei den Flupentixolpatienten sichtbar. Bei der Betrachtung der Lebensqualit{\"a}t zeigte sich sowohl f{\"u}r den Gesamtquotienten als auch f{\"u}r das Einzelitem Zufriedenheit mit der seelischen Gesundheit ein Vorteil f{\"u}r Quetiapin. Die Medikamentenblutspiegel waren in beiden Gruppen nur an einem von drei Untersuchungstagen mit der verabreichten Dosis korreliert, Korrelationen mit der Symptomst{\"a}rke waren außer f{\"u}r die Extrapyramidalmotorik nicht zu finden. Neuropsychologisch war ein vorteilhafter Effekt von Quetiapin nur im TMT andeutungsweise zu finden. Neurophysiologisch waren Effekte der ERN ebenfalls nur andeutungsweise in Form eines statistischen Trends zu finden: der Amplitudenanstieg war in der Quetiapingruppe ausgepr{\"a}gter als in der Flupentixolgruppe. Deutlich unterschieden sich die beiden Gruppen hingegen im Anstieg der Pe-Amplitude, der in der Quetiapingruppe signifikant ausgep{\"a}gter zu finden war. Schlussfolgerung: Quetiapin und Flupentixol scheinen in Bezug auf die Linderung der Negativsymptomatik nicht unterschiedlich potent zu sein. Unterschiede in Bezug auf die Entwicklung der subjektiven Lebensqualit{\"a}t ließen sich jedoch best{\"a}tigen. Der Pe-Amplitudenanstieg in der Quetiapingruppe l{\"a}sst sich mit einer Verbesserung der Handlungs{\"u}berwachung in Form einer unspezifischen Steigerung des Handlungsbewusstseins in Einklang bringen und gibt einen Hinweis auf eine verbesserte ACC- und damit Frontalhirnaktivit{\"a}t.},
  subject      = {Quetiapin},
  language  = {de}
}