@phdthesis{Auchter2021,
  author    = {Auchter, Antonia},
  title     = {Schlafassoziierte Ver{\"a}nderung der lokalen Feldpotential Aktivit{\"a}t im Nucleus subthalamicus bei Patienten mit Morbus Parkinson},
  doi       = {10.25972/OPUS-23782},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-237822},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2021},
  abstract  = {Die tiefe Hirnstimulation ist eine etablierte und hocheffiziente operative Behandlungsmethode f{\"u}r Patienten mit idiopathischem Parkinson- Syndrom (IPS). Als Zielgebiet dient in den meisten F{\"a}llen der Nucleus subthalamicus. Die Indikationen zur Implantation einer tiefen Hirnstimulation (THS) sind medikament{\"o}s nicht behandelbare motorische Fluktuationen und Dyskinesien oder ein medikament{\"o}s nicht kontrollierbarer Tremor. Bislang erfolgt eine kontinuierliche Stimulation. Little et al. konnten jedoch bereits in ihrer 2013 ver{\"o}ffentlichen Studie zeigen, dass eine adaptive Stimulation, gemessen am UPDRS, um 27 \% effektiver war und entsprechend die Stimulationszeit um 56 \% gesenkt werden konnte. Voraussetzung f{\"u}r die Anwendbarkeit einer adaptiven Stimulation im klinischen Alltag ist der Nachweis eines oder mehrerer Physiomarker, welche als R{\"u}ckkopplungssignal f{\"u}r den Stimulationsbeginn dienen. Diese Marker m{\"u}ssen verl{\"a}sslich mit dem Auftreten und der Auspr{\"a}gung der Bewegungsst{\"o}rungen korrelieren. Die Systeme m{\"u}ssen die Signale auslesen und entsprechend darauf reagieren k{\"o}nnen, damit ein sogenanntes Closed- loop- Verfahren entstehen kann. Bei diesen Markern handelt es sich um sogenannte lokale Feldpotenzialaktivit{\"a}ten, das heißt niederfrequente Potential{\"a}nderungen von Zellen in subkortikalen Arealen des Gehirns, welche {\"u}ber Elektroden der THS abgeleitet werden k{\"o}nnen. Der Stimulator Activa PC+S (Medtronic) erm{\"o}glicht es erstmalig Aufzeichnungen von LFP- Daten, außerhalb eines experimentellen Laboraufbaus, mittels dauerhaft implantiertem Ger{\"a}t vorzunehmen und damit auch Langzeitanalysen durchzuf{\"u}hren. Erkenntnisse vergangener Studien ergaben, dass die synchronisierte, pathologisch gesteigerte oszillatorische Aktivit{\"a}t im Beta-Frequenzband (13- 35 Hz) eine bedeutende Rolle im Bezug auf die Pathophysiologie des IPS spielt und als krankheitsspezifische Aktivit{\"a}t gilt. Es konnte bereits belegt werden, dass die Verbesserung der motorischen Symptome (Bradykinese und Rigor) mit dem Ausmaß der Suppression der Betaband- Aktivit{\"a}t korreliert. Die Betabandaktivit{\"a}t als lokale Feldpotentialaktivit{\"a}t kann als Physiomarker einer adaptiven Stimulation dienen. Unser Hauptaugenmerk galt daher der Analyse der Betabandaktivit{\"a}t oder anderer Frequenzbereiche w{\"a}hrend des Schlafes um hier die THS bedarfsgerecht einzusetzen. Hierf{\"u}r wurden n{\"a}chtliche subkortikale LFP- Aufzeichnungen parallel zur Schlaf- Polysomnographie durchgef{\"u}hrt. Zudem erfolgte in der vorliegenden Arbeit sowohl in unserem Vorversuch als auch in unserem Hauptversuch die Anwendung des UPDRS Teil III zur Erfassung der motorischen Symptome, sowie die Durchf{\"u}hrung von Frageb{\"o}gen zur Erfassung der nicht- motorischen Symptome, insbesondere des Schlafes vor und nach Implantation der tiefen Hirnstimulation. Wir konnten belegen, dass es nach Implantation der THS zu einer Erh{\"o}hung der Schlafeffizienz und zu einer Erh{\"o}hung des Anteils der Schlafstadien II und III und damit einhergehend zu einer Steigerung der Schlafqualit{\"a}t kommt. {\"U}bereinstimmend mit anderen Studien konnten wir zeigen, dass sich die Motorik unter Stimulation deutlich verbessert. Im Vorversuch reduzierte sich der mittlere pr{\"a}operative MDS- UPDRS III im MedsOFF verglichen mit dem mittleren postoperativ MDS- UPDRS III im MedsOFF/StimON um 37 \%. In der PC+S- Studie imponierte eine Reduktion um 67\%. Zudem zeigte sich eine Reduktion der nicht- motorischen Symptome durch die THS, insbesondere in der Kategorie Schlaf. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit ergaben außerdem, dass die Betabandaktivität im Schlafstadium II und vor allem im Schlafstadium III am geringsten ist. Im Schlafstadium I und REM ist die Betabandaktivit{\"a}t höher als im Schlafstadium II und III. Hierbei war entscheidend, dass die Patienten eine klar abgrenzbare Betabandaktivit{\"a}t im Wachstadium aufwiesen und die Elektrodenkontakte im dorsolateralen Kerngebiet des STN lokalisiert waren. Gegenl{\"a}ufig dazu verh{\"a}lt sich die Deltaaktivität. Sie ist im Schlafstadium II und besonders im Stadium III am h{\"o}chsten. Stadium I ist mit durchschnittlich um 7,3 \% niedriger als im Wachstadium. Am geringsten ist sie jedoch im REM-Schlafstadium. Indem wir mit der Betabandaktivit{\"a}t und Deltaaktivit{\"a}t in den einzelnen Schlafstadien einen stabilen und reproduzierbaren Physiomarker finden konnten, sind wir unserem Ziel der adaptiven THS ein St{\"u}ck n{\"a}her gekommen.},
  subject      = {Parkinson},
  language  = {de}
}