@article{StrengGroteLiese2011,
  author    = {Streng, Andrea and Grote, Veit and Liese, Johannes G.},
  title     = {Severe influenza cases in paediatric intensive care units in Germany during the pre-pandemic seasons 2005 to 2008},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-69120},
  year      = {2011},
  abstract  = {Background: Data on complications in children with seasonal influenza virus infection are limited. We initiated a nation-wide three-year surveillance of children who were admitted to a paediatric intensive care unit (PICU) with severe seasonal influenza. Methods: From October 2005 to July 2008, active surveillance was performed using an established reporting system for rare diseases (ESPED) including all paediatric hospitals in Germany. Cases to be reported were hospitalized children < 17 years of age with laboratory-confirmed influenza treated in a PICU or dying in hospital. Results: Twenty severe influenza-associated cases were reported from 14 PICUs during three pre-pandemic influenza seasons (2005-2008). The median age of the patients (12 males/8 females) was 7.5 years (range 0.1-15 years). None had received vaccination against influenza. In 14 (70\%) patients, the infection had been caused by influenza A and in five (25\%) by influenza B; in one child (5\%) the influenza type was not reported. Patients spent a median of 19 (IQR 12-38) days in the hospital and a median of 11 days (IQR 6-18 days) in the PICU; 10 (50\%) needed mechanical ventilation. Most frequent diagnoses were influenza-associated pneumonia (60\%), bronchitis / bronchiolitis (30\%), encephalitis / encephalopathy (25\%), secondary bacterial pneumonia (25\%), and ARDS (25\%). Eleven (55\%) children had chronic underlying medical conditions, including 8 (40\%) with chronic pulmonary diseases. Two influenza A- associated deaths were reported: i) an 8-year old boy with pneumococcal encephalopathy following influenza infection died from cerebral edema, ii) a 14-year-old boy with asthma bronchiale, cardiac malformation and Addison's disease died from cardiac and respiratory failure. For nine (45\%) patients, possibly permanent sequelae were reported (3 neurological, 3 pulmonary, 3 other sequelae). Conclusions: Influenza-associated pneumonia and secondary bacterial infections are relevant complications of seasonal influenza in Germany. The incidence of severe influenza cases in PICUs was relatively low. This may be either due to the weak to moderate seasonal influenza activity during the years 2005 to 2008 or due to underdiagnosis of influenza by physicians. Fifty \% of the observed severe cases might have been prevented by following the recommendations for vaccination of risk groups in Germany.},
  subject      = {Deutschland},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Mayer2006,
  author    = {Mayer, Katrin Doris},
  title     = {Visualization of type I immunity using bicistronic IFN-gamma reporter mice in vitro and in vivo},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-19415},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Typ I Immunantworten, wie z.B. gegen Influenza Virus, Sendai Virus aber auch gegen intrazellul{\"a}re Erreger wie Toxoplasma gondii sind klassischerweise durch robuste IFN-\&\#947; Expression gekennzeichnet. Th1 und CD8+ Effektor T Zellen z{\"a}hlen zu den Hauptproduzenten von IFN-\&\#947;. Im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen, Immunpathologie aber auch Impfstoffentwicklung, ist es {\"u}beraus wichtig die Regulierung von IFN-\&\#947; zu verstehen. In der vorliegenden Arbeit wurde die IFN-\&\#947; Expression von CD4+ und CD8+ T Zellen detailliert charakterisiert. Des Weiteren wurde die Rolle des IFN-\&\#947; Rezeptors f{\"u}r die IFN-\&\#947; Expression von T Zellen untersucht. Unter Zuhilfenahme von bicistronischen IFN-\&\#947;-eYFP Reporter M{\"a}usen, welche die direkte Identifizierung und Isolierung von vitalen IFN-\&\#947; exprimierenden Zellen erm{\"o}glichen, wurde die Expression von IFN-\&\#947; in vitro und in vivo, nach Infektion mit den bereits erw{\"a}hnten Erregern,visualisiert. Die Expression des IFN-\&\#947;-eYFP Reporters zeichnete sich, sowohl in vitro als auch in vivo nach Infektion, durch ein {\"a}ußerst heterogenes Fluoreszenzspektrum aus. Die Helligkeit der Reporter Fluoreszenz korrelierte positiv mit der Menge an IFN-\&\#947; Transkripten und mit der Menge des sekretierten IFN-\&\#947; Proteins nach Stimulierung. Die Helligkeit des Reporters reflektierte das Potenzial zur IFN-\&\#947; Produktion, die eigentliche Sekretion war jedoch weitgehend abh{\"a}ngig von zus{\"a}tzlicher Stimulierung durch Antigen. Des Weiteren korrelierte die Helligkeit des Reporters mit der zunehmenden Produktion von weiteren proinflammatorischen Zytokinen und Chemokinen. Hoch fluoreszente Zellen exprimierten zudem vermehrt Marker auf ihrer Oberflache, die auf akute Aktivierung hinweisen. Die am hellsten eYFP fluoreszierenden Zellen waren im Allgemeinen weiter ausdifferenziert und ihre Pr{\"a}senz war auf bestimmte Organe beschr{\"a}nkt. Die anatomische Begrenzung wurde durch den Erreger bestimmt. IFN-\&\#947; exprimierende Zellen wurden nach Infektion mit Sendai Virus oder Toxoplasma gondii in IFN-\&\#947; Rezeptor defizienten Reporter M{\"a}usen generiert. Die Frequenz und die Helligkeit der eYFP Reporter Expression waren jedoch ver{\"a}ndert. Experimente mit dualen Knochenmarks-Chim{\"a}ren M{\"a}usen, welche mit Wild-Typ und IFN-\&\#947; Rezeptor defizientem Knochenmark rekonstituiert wurden, ergaben eine T Zell-intrinsische Abh{\"a}ngigkeit von IFN-\&\#947; Rezeptor vermittelten Signalen f{\"u}r die Expression von IFN-\&\#947;. Die Helligkeit des Reporters dagegen wurde unabh{\"a}ngig von dem IFN-\&\#947; Rezeptor reguliert. Abschließend wurde ein Modell f{\"u}r die Expression von IFN-\&\#947; in CD4+ und CD8+ T Zellen entwickelt. Zusammenfassend f{\"u}hren diese Ergebnisse zu dem Schluss, dass die Expression von IFN-\&\#947; in CD4+ und CD8+ T Zellen und nach viraler oder parasit{\"a}rer Infektion unterschiedlich reguliert wird. Zus{\"a}tzlich wurde gezeigt, dass der IFN-\&\#947; Rezeptor an der \&\#65279;Modulation der IFN-\&\#947; Expression beteiligt ist.},
  subject      = {Interferon <gamma->},
  language  = {en}
}