@phdthesis{Czisch2004,
  author    = {Czisch, Michael},
  title     = {Die Rolle von Bcl-2 bei der UV- und TRAIL-induzierten Keratinozytenapoptose},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-10903},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2004},
  abstract  = {In Keratinozyten wird sowohl durch UVB als auch durch PUVA-Bestrahlung Apoptose induziert. Wir untersuchten die in Keratinozyten durch UVB, PUVA, UVA und Todesliganden wie TRAIL ausgel{\"o}sten Apoptosewege n{\"a}her. UVB und PUVA, nicht aber UVA-Bestrahlung l{\"o}sen in vitro Keratinozytenapoptose aus. 2-4 h nach UVB beobachteten wir die Aktivierung von Caspasen. Nach PUVA setzt die Aktivierung von Caspasen wesentlich sp{\"a}ter ein, n{\"a}mlich erst 12 h nach Bestrahlung. Passend dazu, ist ein Verlust des mitochondrialen Transmembranpotentials 6-8 h nach UVB und 12-14 h nach PUVA detektierbar. Die {\"U}berexpression des Proteins Bcl-2 verhindert den Verlust des mitochondrialen Transmembranpotentials und die Caspase-Aktivierung nach UVB, und vermittelt auch einen klonogen Schutz, unabh{\"a}ngig von der Bildung reaktiver Sauerstoffradikale. Im Gegensatz dazu verz{\"o}gert es den Verlust des Transmembranpotentials und die Caspase-Aktivierung nach PUVA nur und verhindert sie nicht. PUVA-bestrahlte Zellen k{\"o}nnen sich nicht weiter teilen, sind also durch Bcl-2 nicht klonogen gesch{\"u}tzt.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Goebel2000,
  author    = {Goebel, Stefan},
  title     = {Mechanismen der Toxoplasma-gondii-vermittelten Inhibierung der Apoptose in humanen Wirtszelllinien},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-1325},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2000},
  abstract  = {Als obligat intrazellul{\"a}rer Parasit und Erreger von lebenslang persistierenden Infektionen in Mensch und Tier d{\"u}rfte Toxoplasma gondii von der Integrit{\"a}t seiner Wirtszelle in besonderem Maße abh{\"a}ngig sein. Ziel der Arbeit war es, den Einfluss des Parasiten auf die Wirtszellapoptose zu untersuchen. T. gondii inhibiert die in vitro induzierte Apoptose in humanen HL-60- und U937-Zellen. Dabei muss der Parasit aktiv in die Zelle eindringen, jedoch nicht in dieser replizieren k{\"o}nnen. Er interferiert dabei mit mindestens zwei Komponenten der Apoptose-Signalkaskade: Erstens vermindert T. gondii die Herunterregulation der Mcl-1-Expression nach Apoptoseinduktion. Das f{\"u}hrt dazu, dass trotz Apoptoseinduktion die Translokation von Cytochrom c aus den Mitochondrien in das Zytoplasma inhibiert wird und daraufhin die Caspasen 9 und 3 sowie deren Substrate weniger stark aktiviert werden. Zweitens wird die Expression der Poly-(ADP-Ribose)Polymerase (PARP) durch T. gondii inhibiert. Beide Mechanismen k{\"o}nnten an der Inhibierung der Wirtszellapoptose durch T. gondii beteiligt sein und dem Parasiten damit sein intrazellul{\"a}res {\"U}berleben sichern.},
  subject      = {Toxoplasmase gondii},
  language  = {de}
}