@phdthesis{Toensmann2019,
  author    = {T{\"o}nsmann, Johannes},
  title     = {Der Zusammenhang zwischen Lebensqualit{\"a}t bzw. sozialer Unterst{\"u}tzung und dem Bed{\"u}rfnis nach bzw. der Inanspruchnahme von psychosozialer Unterst{\"u}tzung},
  doi       = {10.25972/OPUS-18397},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-183975},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2019},
  abstract  = {Ziel der Arbeit war die Untersuchung eines m{\"o}glichen Zusammenhangs zwischen Lebensqualit{\"a}t bzw. sozialer Unterst{\"u}tzung und dem Bed{\"u}rfnis nach bzw. der Inanspruchnahme von psychosozialer Unterst{\"u}tzung bei Tumorpatienten. Die Datenerhebung erfolgte im Rahmen einer deutschlandweiten Multicenterstudie am Studienstandort W{\"u}rzburg. Eingeschlossen wurden 128 Patienten mit Melanom, gyn{\"a}kologischen und gastrointestinalen Tumoren. Die Studiendaten wurden mittels Frageb{\"o}gen erhoben. Hierzu z{\"a}hlten der SF-12-Fragebogen zur Lebensqualit{\"a}t, der SSUK-8-Fragebogen zur sozialen Unterst{\"u}tzung und jeweils ein Fragebogen zum Bed{\"u}rfnis und zur Inanspruchnahme psychosozialer Unterst{\"u}tzung. Ein Zusammenhang ergab sich zwischen psychischer Lebensqualit{\"a}t und dem Bed{\"u}rfnis nach psychosozialer Unterst{\"u}tzung. Patienten, die ein Bed{\"u}rfnis nach psychosozialer Unterst{\"u}tzung {\"a}ußerten, wiesen eine signifikant niedrigere psychische Lebensqualit{\"a}t auf. Ebenso konnte ein Zusammenhang zwischen der Inanspruchnahme psychosozialer Unterst{\"u}tzung und der Lebensqualit{\"a}t gesehen werden. Patienten, die psychosoziale Unterst{\"u}tzungsangebote in Anspruch genommen hatten, wiesen eine niedrigere k{\"o}rperliche und psychische Lebensqualit{\"a}t auf. Es konnten keine Zusammenh{\"a}nge zwischen positiver sozialer Unterst{\"u}tzung und dem Bed{\"u}rfnis nach bzw. der Inanspruchnahme von psychosozialer Unterst{\"u}tzung gesehen werden.},
  subject      = {Krebs},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Webler2019,
  author    = {Webler, Harriet May},
  title     = {Vergleich dreier Ultra-Short Screening-Instrumente hinsichtlich deren Erfassungsgabe depressiver St{\"o}rungen im palliativen Kontext am Beispiel des BUKA-Projektes},
  doi       = {10.25972/OPUS-19278},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-192784},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2019},
  abstract  = {In dieser Dissertation wurden Unterschiede hinsichtlich der F{\"a}higkeit zur Erfassung depressiver Symp¬to¬matik der drei Screeninginstrumente PHQ-2, ESAS-Dpr und DT im palliativ-onkologischen Kontext f{\"u}r den deutschsprachigen Raum untersucht. Ziel war es eine Empfehlung abzugeben, ob f{\"u}r das Screening nach depressiver Symptomatik, die Empfehlungen der kanadischen Guideline von Cancer Care Ontario oder die Empfehlungen der S3-Leitlinie Palliativmedizin anzuwenden sind. Weiterhin sollte die Frage gekl{\"a}rt werden, ob im deutschsprachigen Raum die Instrumente ESAS-Dpr und DT als {\"a}quivalente Instrumente verwendet werden k{\"o}nnen. Die Ergebnisse der Hauptfragestellung dieser Dissertation demonstrieren die schwache {\"U}bereinstimmung von ESAS-Dpr mit den anderen Ultra-Kurz-Screening-Instrumenten PHQ-2 und DT. Dabei wurde zum ersten Mal ein Vergleich zwischen ESAS-Dpr und PHQ-2 durchgef{\"u}hrt und eine limitierte Screening-F{\"a}higkeit von ESAS-Dpr bei palliativ erkrankten Patienten gemessen. Des Weiteren konnte in dieser Arbeit gezeigt werden, dass im vorliegenden Patientenkollektiv das DT und ESAS-Dpr keine ausreichende {\"U}bereinstimmung besitzen um im deutschen Raum synonym verwendet werden zu k{\"o}nnen. Die zugrundeliegende deutsche {\"U}bersetzung der englischen Begrifflichkeiten 'distress' als Belastung und 'depression' als Depression wurde als ausschlaggebend f{\"u}r dieses Ergebnis vermutet. In der Zusammenschau der Ergebnisse dieser Studie entstand ein Algorithmus f{\"u}r das Erfassen von Depressivit{\"a}t bei palliativ-onkologisch erkrankten Erwachsenen im allt{\"a}glichen und praktischen Gebrauch.},
  subject      = {Depression},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Anany2019,
  author    = {Anany, Mohamed Ahmed Mohamed Mohamed},
  title     = {Enhancement of Toll-like receptor3 (TLR3)-induced death signaling by TNF-like weak inducer of apoptosis (TWEAK)},
  doi       = {10.25972/OPUS-18975},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-189757},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2019},
  abstract  = {Tumor necrosis factor (TNF)-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) is a member of the TNF superfamily (TNFSF) and is as such initially expressed as type II class transmembrane glycoprotein from which a soluble ligand form can be released by proteolytic processing. While the expression of TWEAK has been detected at the mRNA level in various cell lines and cell types, its cell surface expression has so far only been documented for dendritic cells, monocytes and interferon-γ stimulated NK cells. The fibroblast growth factor-inducible-14 (Fn14) is a TRAF2-interacting receptor of the TNF receptor superfamily (TNFRSF) and is the only receptor for TWEAK. The expression of Fn14 is strongly induced in a variety of non-hematopoietic cell types after tissue injury. The TWEAK/Fn14 system induces pleiotropic cellular activities such as induction of proinflammatory genes, stimulation of cellular angiogenesis, proliferation, differentiation, migration and in rare cases induction of apoptosis. On the other side, Toll-like receptor3 (TLR3) is one of DNA- and RNA-sensing pattern recognition receptors (PRRs), plays a crucial role in the first line of defense against virus and invading foreign pathogens and cancer cells. Polyinosinic-polycytidylic acid poly(I:C) is a synthetic analog of dsRNA, binds to TLR3 which acts through the adapter TRIF/TICAM1, leading to cytokine secretion, NF-B activation, IRF3 nuclear translocation, inflammatory response and may also elicit the cell death. TWEAK sensitizes cells for TNFR1-induced apoptosis and necroptosis by limiting the availability of protective TRAF2-cIAP1 and TRAF2-cIAP2 complexes, which interact with the TNFR1-binding proteins TRADD and RIPK1. In accordance with the fact that poly(I:C)-induced signaling also involves these proteins, we found enhanced necroptosis-induction in HaCaT and HeLa-RIPK3 by poly(I:C) in the presence of TWEAK (Figure 24). Analysis of a panel of TRADD, FADD, RIPK1 and caspase-8 knockout cells revealed furthermore similarities and differences in the way how these molecules act in cell death signaling by poly(I:C)/TWEAK and TNF and TRAIL. RIPK1 turned out to be essential for poly(I:C)/TWEAK-induced caspase-8-mediated apoptosis but was dispensable for these responses in TNF and TRAIL signaling. Lack of FADD protein abrogated TRAIL- but not TNF- and poly(I:C)-induced necroptosis. Moreover, we observed that both long and short FLIP rescued HaCaT and HeLa-RIPK3 cells from poly(I:C)-induced apoptosis or necroptosis. To sum up, our results demonstrate that TWEAK, which is produced by interferon stimulated myeloid cells, controls the induction of apoptosis and necroptosis by the TLR3 ligand poly(I:C) and may thus contribute to cancer or anti-viral immunity treatment.},
  subject      = {Immunologe},
  language  = {en}
}