@phdthesis{Zentgraf2007,
  author    = {Zentgraf, Claudia},
  title     = {Zum Stand der Versorgungssituation der chronischen Herzinsuffizienz : Eine prospektive Analyse an 1054 konsekutiv rekrutierten Patienten am Interdisziplin{\"a}ren Herzinsuffizienzregister W{\"u}rzburg},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26509},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung, deren Pr{\"a}valenz und Inzidenz weltweit ansteigen. Ihr Verlauf ist progredient und gleicht dem maligner Erkrankungen. Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung des h{\"o}heren Lebensalters und trotzdem sind {\"a}ltere Patienten in den meisten randomisierten kontrollierten Therapiestudien unterrepr{\"a}sentiert. Da herzinsuffiziente Frauen meist h{\"o}heren Altersgruppen angeh{\"o}ren, ist auch ihr Anteil in solchen Studien oft gering. Steigende Mortalit{\"a}t und Hospitalisierungsraten machen die Versorgung herzinsuffizienter Patienten zu einem medizinischen wie gesundheits{\"o}konomischen Problem und weisen auf die Notwendigkeit einer Verbesserung der Versorgung hin. Außerdem liefert es Hinweise, dass evidenz-basierte Therapiemaßnahmen nur unzureichend bzw. nicht effektiv genug umgesetzt werden. Da in Deutschland Daten zur Epidemiologie und zur Versorgungslage der Herzinsuffizienz weitgehend fehlen, soll die Arbeit des Interdisziplin{\"a}ren Netzwerks Herzinsuffizienz (INH) W{\"u}rzburg dahingehend einen Beitrag leisten. Vom 01.06.2002 bis zum 31.12.2003 wurden im INH-Register 1054 Patienten konsekutiv erfasst. Es handelte sich dabei um Patienten, die in der Medizinischen Klinik und der Medizinischen Poliklinik der Universit{\"a}t W{\"u}rzburg mit der Diagnose chronische oder akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz ambulant oder station{\"a}r, notfallm{\"a}ßig oder elektiv behandelt wurden. Die Aufnahme in das INH-Register erfolgte auf zwei verschiedene Arten. 367 Patienten (Gruppe A, 34,8\%) stellten sich ambulant in der Herzinsuffizienz-Sprechstunde vor. 687 Patienten (Gruppe B, 65,2\%) lehnten die ambulante Vorstellung entweder ab oder waren krankheitsbedingt, psychisch/mental oder aus logistischen Gr{\"u}nden dazu nicht in der Lage. Das INH-Register schloss Patienten jeden Alters, jeden Schweregrades und jeder {\"A}tiologie ein und erfasste sowohl Patienten mit systolischer als auch mit nicht-systolischer Herzinsuffizienz. Die INH-Patienten wurden klinisch und technisch-apparativ hinsichtlich klinischem Profil und aktuellem Versorgungsstand untersucht. Wichtige Parameter dabei waren Alters- und Geschlechtsverteilung, Schweregrad und {\"A}tiologie der Herzinsuffizienz, Komorbidit{\"a}t und aktuelle Pharmakotherapie. Folgende Ergebnisse konnten ermittelt werden: \&\#61664; Die Herzinsuffizienzpatienten im INH-Register waren {\"a}lter und h{\"a}ufiger weiblich als in den meisten großen Herzinsuffizienztherapiestudien. Komorbidit{\"a}ten, hervorzuheben Diabetes mellitus, An{\"a}mie, Niereninsuffizienz, Inflammation und Vorhofflimmern, waren ebenfalls h{\"a}ufig. \&\#61664; Ein Drittel der Patienten hatte eine erhaltene Pumpfunktion und davon waren {\"u}ber 50\% Frauen. Patienten mit eingeschr{\"a}nkter Pumpfunktion waren h{\"a}ufiger m{\"a}nnlich und h{\"a}ufiger infolge der Koronaren Herzkrankheit herzinsuffizient. \&\#61664; Die Umsetzung der leitliniengem{\"a}ßen Pharmakotherapie betrug im Mittel 70\%. Es zeichnete sich eine Behandlungsstrategie zu Ungunsten {\"a}lterer und h{\"o}hergradig herzinsuffizienter Patienten ab. Ebenfalls ließ sich eine Abh{\"a}ngigkeit der Qualit{\"a}t der Therapie vom Geschlecht nachweisen. \&\#61664; Im INH-Register konnte best{\"a}tigt werden, dass sich herzinsuffiziente Registerpatienten von herzinsuffizienten Studienpatienten bez{\"u}glich Alter, Geschlecht und Pumpfunktion unterscheiden. Hinweise f{\"u}r eine den Studien {\"a}hnelnde Bias konnten auch im INH-Register gefunden werden. Durch die Datensammlung des INH-Registers wurde deutlich, dass die herzinsuffizienten Patienten in der Allgemeinbev{\"o}lkerung sich von denen großer Herzinsuffizienztherapiestudien unterscheiden. Es wurde aufgezeigt, dass die Umsetzung der leitlinienkonformen Therapie sich zwar im Laufe der letzten zehn Jahre verbessert hat, aber immer noch nicht ausreichend ist. Das INH-Register konnte eine Basis f{\"u}r die Ausarbeitung von Versorgungsstandards und Konzepten zur effektiven Umsetzung der leitliniengerechten Therapie schaffen.},
  subject      = {Chronische Herzinsuffizienz},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Wollner2007,
  author    = {Wollner, Verena},
  title     = {Depression, Lebensqualit{\"a}t und {\"U}berlebenszeit bei chronischer Herzinsuffizienz},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26521},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die vorliegende prospektive Studie hatte zum Ziel, den Zusammenhang zwischen Depression und Mortalit{\"a}t einerseits und Lebensqualit{\"a}t und Mortalit{\"a}t andererseits bei chronischer Herzinsuffizienz zu untersuchen. Zus{\"a}tzlich wurden Determinanten f{\"u}r Depression und Lebensqualit{\"a}t untersucht. Eine konsekutive Kohorte von 231 ambulanten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wurde bei Studieneinschluss eingehend medizinisch untersucht und gebeten Frageb{\"o}gen bez{\"u}glich Lebensqualit{\"a}t (KCCQ und SF-36) und Depression (PHQ) zu beantworten. Die {\"U}berlebensdaten wurden 2 bis 4 Jahre nach Studieneinschluss erhoben. In der vorliegenden Studie konnte ein Zusammenhang zwischen dem Vorliegen einer Major Depression und einer k{\"u}rzeren {\"U}berlebenszeit nachgewiesen werden, der auch nach Kontrolle biomedizinischer prognostischer Faktoren bestand. Eine Minor Depression ging nicht mit einer k{\"u}rzeren {\"U}berlebenszeit einher. Ferner kamen wir zu dem Ergebnis, dass der Schweregrad der NYHA-Klasse eine starke Determinante der Depression ist. Geschlecht, Alter und Ejektionsfraktion konnten nicht als Determinanten der Depression identifiziert werden. Auch die subjektiv empfundene Lebensqualit{\"a}t des Patienten steht im Zusammenhang mit der {\"U}berlebenszeit. Je h{\"o}her die Lebensqualit{\"a}t, desto geringer ist das Risiko f{\"u}r Mortalit{\"a}t. Als Pr{\"a}diktoren der Lebensqualit{\"a}t erwiesen sich Geschlecht, Alter, NYHA-Klasse und Depression, nicht jedoch die Ejektionsfraktion. Einschr{\"a}nkungen der Studie bestehen aufgrund der kleinen Stichprobe sowie des selektiven Patientenguts. M{\"o}gliche Mechanismen, die den Zusammenhang zwischen Depression und {\"U}berlebenszeit erkl{\"a}ren k{\"o}nnen, sind verminderte Compliance des depressiven Patienten sowie unter anderem eine Dysregulation immunologischer Abl{\"a}ufe. Zur kausalen Kl{\"a}rung des Zusammenhangs von Depression bzw. Lebensqualit{\"a}t und Mortalit{\"a}t bedarf es zuk{\"u}nftig vor allem randomisierter Interventionsstudien.},
  subject      = {PLC},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Rosel2007,
  author    = {Rosel, Eva Annemarie},
  title     = {Die Rolle der endothelialen Stickstoff-Monoxid-Synthase (eNOS) in der Endothelaktivierung},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-27824},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Im Mittelpunkt der Arbeit stand die Rolle der endothelialen Stickstoff-Monoxid-Synthase (eNOS) f{\"u}r die Endothelaktivierung. F{\"u}r diese Untersuchungen wurde die MLEC-Zellkulturtechnik (murine lung endothelial cells) und die Gegen{\"u}berstellung des Wiltyp- und eNOS-Knockout-Genotyps verwendet. Die MLEC-Kulturen wurden aus dem mikrovaskul{\"a}ren Stromgebiet der Lungen von C57Bl6-Wildtyp-M{\"a}usen (WT) und von eNOS-Knockout-M{\"a}usen (KO) angelegt und immunomagnetisch (Anti-CD102) zweifach selektioniert. Die Reinheit der Kulturen f{\"u}r Endothelzellen nach zwei Selektionen lag bei {\"u}ber 95\%. WT-Endothelzellen produzieren eine basale Menge an Stickstoff-Monoxid (NO). Sie steigern ihre NO-Produktion nach Stimulation mit VEGF (vascular endothelium growth factor), mit dem Kalzium-Ionophor Ionomycin sowie unter Scherkraftexposition. Die eNOS-Proteinexpression erh{\"o}ht sich dementsprechend nach 12 Stunden Scherkraftexposition. WT- und eNOS-KO-Endothelzellen unterscheiden sich unter basalen Bedingungen nicht in ihrer Oberfl{\"a}chenexpression der Adh{\"a}sionsmolek{\"u}le ICAM-1, E-Selektin, P-Selektin und VCAM-1. Nach Zytokin-Stimulation erh{\"o}hen beide Genotypen ihr Adh{\"a}sionsmolek{\"u}lprofil in gleicher Weise. Sowohl WT- als auch eNOS-KO-Endothelzellen verf{\"u}gen zudem {\"u}ber einen schnellen Mechanismus, der die Hochregulation der P-Selektin-Oberfl{\"a}chenexpression nach Stimulation mit Thrombin oder Menadion in gleicher Weise erm{\"o}glicht. Auf Stimulation mit Thrombin oder Menadion reagieren WT-Zellen mit einem signifikanten Anstieg der Produktion von freien Sauerstoff-Radikalen (ROS, rapid oxygen species). eNOS-KO-Zellen zeigen eine im Vergleich zum WT erh{\"o}hte basale ROS-Produktion. Diese l{\"a}sst sich auch nach Stimulation nicht weiter steigern. Die experimentellen Ergebnisse zeigen, dass die MLEC-Zellkulturtechnik ein verl{\"a}ssliches Modell f{\"u}r Untersuchungen an Gef{\"a}ßendothelzellen darstellt. eNOS-KO-Zellen exprimieren nicht automatisch mehr Adh{\"a}sionsmolek{\"u}le an der Zelloberfl{\"a}che als WT-Zellen. Allerdings ist die basale Produktion von ROS in eNOS-KO-Zellen vermehrt. Folglich ist in diesem Modell eNOS nicht f{\"u}r die konstitutive Suppression der endothelialen Aktivierung verantwortlich. Der NO-Effekt kann nicht in einer direkten und kontinuierlichen Unterdr{\"u}ckung der endothelialen Oberfl{\"a}chenaktivierung liegen. Das Fehlen von NO f{\"u}hrt vielmehr zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen dem Radikalf{\"a}nger NO und O2- (Superoxid) zugunsten von O2-. Aufgrund dieses Ungleichgewichts ist die basale ROS-Produktion von eNOS-KO-Zellen vermutlich erh{\"o}ht. Damit wird die Endothelzelle empfindlicher gegen{\"u}ber zus{\"a}tzlichem oxidativen Stress. Die eNOS-KO-Zellen k{\"o}nnen die h{\"o}here ROS-Belastung in den durchgef{\"u}hrten Untersuchungen kompensieren. Es ist aber denkbar, dass bei zus{\"a}tzlichem oxidativen Stress ein erh{\"o}htes Maß an O2- das Startsignal f{\"u}r die Abl{\"a}ufe der endothelialen Aktivierung darstellt.},
  subject      = {Stickstoffmonoxid},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Ramsayer2007,
  author    = {Ramsayer, Benjamin},
  title     = {Nichtinvasive klinische Analyse der Infarktanatomie nach Myokardinfarkt},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-24554},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Ziel der vorliegenden Studie war es, die Ver{\"a}nderungen der komplexen dreidimensionalen Infarktanatomie im Verlauf der Infarktheilung zu untersuchen. Material und Methoden: Mit Hilfe kernspintomographischer Late Enhancement (LE) Untersuchungen ist es m{\"o}glich, den Myokardinfarkt im Verlauf der gesamten Infarktheilung abzubilden und exakt zu vermessen. Insgesamt wurden 74 LE Untersuchungen bei 30 Patienten nach erstmals aufgetretenem Myokardinfarkt durchgef{\"u}hrt. Alle Patienten waren einer Reperfusionstherapie unterzogen worden. Die Untersuchungszeitpunkte waren Tag 5±2 nach Myokardinfarkt (Mittelwert ± Standardabweichung, Zeitpunkt A), Tag 12±3 nach Myokardinfarkt (Zeitpunkt B), und nach 3 Monaten (Zeitpunkt C). 14 Patienten wurden zu allen drei Zeitpunkten untersucht, bei 10 Patienten wurden Messungen zu den Zeitpunkten A und C durchgef{\"u}hrt und bei 6 Patienten Messungen zu den Zeitpunkten B und C. In den LE Untersuchungen wurde der linke Ventrikel jeweils mit Hilfe von doppelt angulierten Kurzachsenschnitten (Schichtdicke 8 mm, ohne Zwischenschichtabstand) vollst{\"a}ndig abgebildet. Die Bildauswertung erfolgte geblindet. In jedem Kurzachsenschnitt eines Infarkts wurden folgende Parameter gemessen: Die Infarktquerschnittsfl{\"a}che (MI, in mm2), die gr{\"o}ßte zirkumferentielle Ausdehnung des Myokardinfarkts (Z, in mm) und die Infarktdicke (D, in mm). Aus diesen Parametern und der gegebenen Schichtdicke von 8 mm konnten das Infarktvolumen (IV, in mm3), die Infarktausdehnung (IA, in mm2), die mittlere Infarktdicke (MID, in mm) und die mittlere zirkumferentielle Ausdehnung des Infarkts (MIZ, in mm) berechnet werden. Die Infarktausdehnung ist hierbei eine Fl{\"a}che und beschreibt den Infarkt in seiner longitudinalen und zirkumferentiellen Ausdehnung. Eine Zunahme der Infarktausdehnung ist gleichbedeutend mit einer Dilatation bzw. Expansion des Infarkts. Alle Parameter k{\"o}nnen unabh{\"a}ngig vom vitalen Restmyokard bestimmt werden. In einer zus{\"a}tzlichen zweidimensionalen Analyse wurden außerdem die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen Infarktdicke zum Zeitpunkt der ersten Messung und die Ver{\"a}nderungen der Infarktanatomie am Ort der maximalen zirkumferentiellen Ausdehnung zum Zeitpunkt der ersten Messung untersucht. Die Ergebnisse werden als Mittelwerte mit dazugeh{\"o}rigen Standardfehlern berichtet. Zur Verlaufsbeurteilung wurden die Parameter der Zeitpunkte B und C als Prozentsatz der vorangegangenen Messungen berechnet. Ergebnis: Innerhalb der ersten drei Monate nach Infarkt wurde eine Verringerung des Infarktvolumens im Mittel auf 69±5\% des Ausgangswertes beobachtet. Die Volumenabnahme war hierbei zu einem gr{\"o}ßeren Anteil auf die Abnahme der Infarktdicke und zu einem kleineren Anteil auf die Abnahme der Infarktausdehnung zur{\"u}ckzuf{\"u}hren. Die mittlere Infarktdicke nahm innerhalb von 3 Monaten im Mittel auf 79±3\% und die Infarktausdehnung im Mittel auf 88±4\% ab. Diese Ver{\"a}nderungen waren signifikant (p<0,05). Die Infarktausdehnung ver{\"a}nderte sich jedoch innerhalb des untersuchten Kollektivs unterschiedlich. Bei 75\% der untersuchten Infarkte wurde die Infarktausdehnung im Verlauf der Untersuchung geringer, bei 25\% nahm die Infarktausdehnung jedoch zu. Eine Abnahme der Infarktdicke wurde in 92\% der F{\"a}lle beobachtet. Sie kam unabh{\"a}ngig von der Dilatation eines Infarkts vor. Die Infarktdicke verringerte sich zwischen dem Zeitpunkt A und C bei 5 von 6 Patienten mit einer Zunahme der Infarktausdehnung, aber auch bei 17 von 18 Patienten ohne Infarktdilatation. In der zweidimensionalen Analyse zeigte sich, dass die Ver{\"a}nderungen der Infarktdicke und der zirkumferentiellen Ausdehnung innerhalb eines Infarkts regional unterschiedlich stark ausgepr{\"a}gt waren.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Kirsch2007,
  author    = {Kirsch, Artur},
  title     = {Klinische Performance und Biokompatibilit{\"a}t der PUREMA® H-Dialysemembran},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-34717},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Im Rahmen einer randomisierten, prospektiven Cross-over-Studie wurden w{\"a}hrend der H{\"a}modialyse an chronisch dialysepflichtigen Patienten standardisiert Parameter der Dialyseeffektivit{\"a}t und Biokompatibilit{\"a}t einer neuen, mittels einem Polyelektrolytadditiv modifizierten Dialysemembran, PUREMA® H, im Vergleich zu einer Kontrolldialysemembran, Helixone®, gemessen. Im Vergleich zur Kontrollmembran wies die PUREMA® H-Membran eine verbesserte Entfernung kleinmolekulargewichtiger Eiweiße incl. \&\#61538;2-Mikroglobulin und eine insbesondere f{\"u}r die Komplementaktivierung optimierte Biokompatibilit{\"a}t auf.},
  subject      = {H{\"a}modialyse},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Hallhuber2007,
  author    = {Hallhuber, Matthias},
  title     = {Inhibition of Nuclear Import of Calcineurin Prevents the Development of Myocardial Hypertrophy},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-23536},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {The Calcineurin/NFAT signaling cascade is a crucial transducer of cellular function. It has recently been emerged that in addition to the transcription factor NFAT, the phosphatase Calcineurin is also translocated to the nucleus. Our traditional understanding of Calcineurin activation via sustained high Ca2+-levels was also advanced by recent findings from this working group (AG Ritter), which showed that Calcineurin is activated by proteolysis of the C-terminal autoinhibitory domain. This leads to the constitutive activation and nuclear translocation of Calcineurin. Therefore, Calcineurin is not only responsible for dephosphorylating of NFAT in the cytosol thus enabling its nuclear import, its presence in the nucleus is also significant in ensuring the full transcriptional activity of NFAT. Formation of complexes between transcription factors and DNA regulates the transcriptional process. Therefore, the time that transcription factors remain nuclear is a major determinant of transcriptional activity. The movement of proteins over ~40 kDa into and out of the nucleus is governed by the nuclear pore complex (NPC). Transcription factors and enzymes that regulate the activity of these proteins are shuttled across the nuclear envelope by proteins that recognize nuclear localization signals (NLS) and nuclear export signals (NES) within the amino acid sequence of these transcription factors. In this study, the precise mechanisms of Calcineurin nuclear import and export were identified. Additionally to the nuclear localization sequence (NLS) and the nuclear export sequence (NES) within the sequence of Calcineurin, the respective nuclear cargo proteins, responsible for nuclear import, Importin\&\#946;1, and for nuclear export, CRM1, were identified. Inhibition of the Calcineurin/importin interaction by a competitive peptide, called Import Blocking Peptide (IBP), which mimicked the Calcineurin NLS, prevented nuclear entry of Calcineurin. A non-inhibitory control peptide showed no effect. Using this approach, it was able to prevent the development of myocardial hypertrophy. In Angiotensin II stimulated cardiomyocytes, both the transcriptional and the translational level was suppressed. Additionally, cell size and expression of Brain natriuretic peptide (as molecular marker for hypertrophy) were significantly reduced compared untreated controls. IBP worked dose-dependent, but did not affect the Calcineurin phosphatase activity. In conclusion, Calcineurin is not only capable of dephosphorylating NFAT, thus enabling its nuclear import, its presence in the nucleus is also important for full NFAT transcriptional activity. Using IBP to prevent the nuclear import of Calcineurin is a completely new approach to prevent the development of myocardial hypertrophy.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Gollnau2007,
  author    = {Gollnau, Korbinian},
  title     = {Einfluss des Hepatozyten-Wachstumsfaktors (HGF) auf die myokardiale Mikrozirkulation nach Isch{\"a}mie und Reperfusion am Rattenherzen - Quantifizierung mit Hilfe der NMR-Technik},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-25288},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Diese Arbeit befasste sich mit den Auswirkungen von Hepatozytenwachstumsfaktor auf die myokardiale Mikrozirkulation der Ratte nach zweist{\"u}ndiger Isch{\"a}mie und Reperfusion. Untersucht wurde ein Zeitraum von sechzehn Wochen, quantifiziert wurde mit Hilfe der NMR-Spin-Labeling-Technik.},
  subject      = {NMR-Bildgebung},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Elbing2007,
  author    = {Elbing, Inka Lena},
  title     = {Einfluss repetitiver postprandialer Hyperglyk{\"a}mien auf den kardialen Isch{\"a}mie- und Reperfusionsschaden},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-26632},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {Die vorliegende Arbeit befasste sich daher mit dem Effekt von Acarbose auf die durch Isch{\"a}mie und Reperfusion verursachten myokardialen Sch{\"a}den nach Saccharosebelastung bei gesunden M{\"a}usen in vivo. Aus den Ergebnissen dieser Arbeit l{\"a}sst sich ableiten, dass eine wiederholte postprandiale Hyperglyk{\"a}mie bei nicht - diabetischen Tieren ausreicht, um die durch Isch{\"a}mie und Reperfusion verursachten Myokardsch{\"a}den signifikant zu erh{\"o}hen. Dies kann durch eine Behandlung mit dem a - Glucosidase - Hemmer Acarbose verhindert werden.},
  subject      = {Herzinfarkt},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Deeb2007,
  author    = {Deeb, Iyad},
  title     = {Periodische Proteinurie beim nephrotischen Syndrom - Konsequenzen f{\"u}r die Therapie},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-25804},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2007},
  abstract  = {In einer Beobachtungsstudie an 20 Patienten mit fokal sklerosierender und membran{\"o}ser Glomerulonephritis wurde der Effekt einer Therapie mit ACE- Hemmer, Methylprednisolon und Ciclosporin A {\"u}ber einen Zeitraum von bis zu 10 Jahren verfolgt. Die Effektivit{\"a}t der genannten Therapie ist in der Literatur gut dokumentiert. Die Studie beobachtet folgende neue, bislang nicht beschriebene Ergebnisse: 1. Das Ausmaß der Proteinurie beim nephrotischen Syndrom unterliegt einem 28-Tage-Zyklus. Als Arbeitshypothese nehmen wir zyklische Schwankungen in der Aktivit{\"a}t des Immunsystems an. 2. Die bislang g{\"a}ngige Praxis, das nephrotische Syndrom ein halbes Jahr lang oder allenfalls bis zur ersten Abnahme der Proteinurie zu therapieren bedarf einer Korrektur. Erst wenn die Periodizit{\"a}t der Proteinurie sistiert, kann die Therapie ausgeschlichen werden, ohne ein Rezidiv bef{\"u}rchten zu m{\"u}ssen. Auf jeden Fall muss wesentlich l{\"a}nger therapiert werden als gegenw{\"a}rtig in der Literatur berichtet. 3. Vor allem Patienten der Kategorie mit sehr langem Intervall zwischen Erstmanifestation und Therapiebeginn bed{\"u}rfen einer m{\"o}glicherweise lebenslangen Therapie um kein Endstage Renal Failure zu erleiden. 4. Das bislang g{\"u}ltige therapeutische Fenster der Ciclosporin-A-Therapie von 80 - 120 ng/ml Talspiegel kann bei gutem Ansprechen auf 60 - 80 ng/ml reduziert werden ohne hohes Rezidivrisiko.},
  subject      = {Proteinurie},
  language  = {de}
}