@article{HofmannFrantz2013,
  author    = {Hofmann, Ulrich and Frantz, Stefan},
  title     = {How can we cure a heart "in flame"? A translational view on inflammation in heart failure},
  series = {Basic Research in Cardiology},
  volume    = {108},
  journal   = {Basic Research in Cardiology},
  number    = {356},
  doi       = {10.1007/s00395-013-0356-y},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-134497},
  year      = {2013},
  abstract  = {The prevalence of chronic heart failure is still increasing making it a major health issue in the 21st century. Tremendous evidence has emerged over the past decades that heart failure is associated with a wide array of mechanisms subsumed under the term "inflammation". Based on the great success of immuno-suppressive treatments in auto-immunity and transplantation, clinical trials were launched targeting inflammatory mediators in patients with chronic heart failure. However, they widely lacked positive outcomes. The failure of the initial study program directed against tumor necrosis factor-a led to the search for alternative therapeutic targets involving a broader spectrum of mechanisms besides cytokines. We here provide an overview of the current knowledge on immune activation in chronic heart failure of different etiologies, summarize clinical studies in the field, address unresolved key questions, and highlight some promising novel therapeutic targets for clinical trials from a translational basic science and clinical perspective.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Hofmann2006,
  author    = {Hofmann, Ulrich Dietmar Walter},
  title     = {Einfluss von Tumor Nekrose Faktor-Alpha (TNF- Alpha) auf die myokardiale Energetik},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-23663},
  school      = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg},
  year      = {2006},
  abstract  = {Es konnte erstmals gezeigt werden, dass Tumor Nekrose Faktor-\&\#945; (TNF- \&\#945;) (TNF-\&\#945;) in pathophysiologisch relevanten Konzentrationen neben seiner bekannten negativ inotropen Wirkung einen deutlichen Effekt auf die myokardiale Energetik im Myokard der Ratte besitzt. Dieser wurde anhand des Sauerstoffverbrauchs an rechtsventrikul{\"a}ren Muskelstreifenpr{\"a}paraten quantifiziert. Der erh{\"o}hte Energieumsatz bei gleichzeitig reduzierter myokardialer Arbeit, d.h. der gesteigerte spezifische Sauerstoffverbrauch, basiert auf einer verschlechterten {\"O}konomie des Kontraktionsprozesses. Diese schnelle Wirkung auf die myokardiale Energetik ist durch einen Sphingolipid Signaltransduktionsweg vermittelt. Dagegen spielt wohl f{\"u}r den mechanischen Effekt von TNF-\&\#945; sowohl NO, als auch Sphingosin eine Rolle.},
  language  = {de}
}