@phdthesis{Berbig2024, author = {Berbig, Clara}, title = {Karl Landsteiner und die Rezeptionsgeschichte der Blutgruppenentdeckung}, doi = {10.25972/OPUS-34785}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-347850}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2024}, abstract = {Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass die sp{\"a}te Rezeption Landstei-ners und seiner Entdeckung der Blutgruppen sowie die langsame Entwicklung der fl{\"a}-chendeckenden Anwendung der Bluttransfusion als lebensrettende medizinische Maß-nahme auf mehreren Problematiken beruhte. Diese sollen hier nochmal einzeln kurz be-leuchtet werden. Einer der Gr{\"u}nde f{\"u}r die versp{\"a}tete Rezeption kann sicherlich in Karl Landsteiners zu-r{\"u}ckhaltenden und etwas sperrigen Pers{\"o}nlichkeit gesehen werden, aufgrund derer die Gruppe seiner Anh{\"a}nger in {\"O}sterreich eher klein blieb. Nur wenige kamen mit seiner Ar-beitsweise und dem Klima, das in seinem Laboratorium vorherrschte, zurecht. Es dauerte eine Weile, bis der Großteil der Wissenschaftler {\"u}ber Landsteiners komplexe Pers{\"o}nlich-keitsstruktur, mit der er vielfach aneckte, hinwegsahen und ihn f{\"u}r den genialen Forscher-geist feierten, den er besaß. Seine Scheu vor Aufmerksamkeit f{\"u}hrte dazu, dass er seine Entdeckung der Blutgruppen nicht aktiv und nachdr{\"u}cklich publik zu machen versuchte. Er war zwar ein herausragender Wissenschaftler, strebte aber nicht nach einem Leben im Rampenlicht. H{\"a}tte er das gewollt, w{\"a}re seine Entdeckung mutmaßlich nicht nur in einem einzigen Artikel von ihm publiziert worden, sondern Landsteiner h{\"a}tte daraufhin weiter nachgeforscht und seine Ergebnisse noch mehr mit der Entwicklung der Transfusionsme-dizin in Verbindung gestellt. Stattdessen wechselte er das Forschungsgebiet und beauf-tragte seine Assistenten, das Thema weiterzuverfolgen. Dies f{\"u}hrte erst dazu, dass er mit der Entdeckung der vierten Blutgruppe schon gar nicht mehr in Verbindung gebracht wurde und {\"o}ffnete schließlich in den Folgejahren anderen Medizinern das Tor zu weiterer Forschung auf diesem Gebiet. Es gab neue Blutgruppen-Nomenklaturen von verschiede-nen Wissenschaftlern und die Errungenschaften bei der Entwicklung der Bluttransfusion standen letztendlich scheinbar in keiner Verbindung mehr mit Karl Landsteiner. Mit Sicherheit spielte jedoch Landsteiners Wahl bei der Entscheidung f{\"u}r sein Institut in Wien eine Rolle, durch die er in einen alten wissenschaftlichen Streit hineingezogen wur-de. Die Urspr{\"u}nge des Konflikts zwischen Max Gruber und Paul Ehrlich hatten die Sci-entific Community in zwei Lager entzweit. Durch Landsteiners T{\"a}tigkeit am Hygiene-Institut und die Unterst{\"u}tzung Grubers, hatte er sich in Bezug auf die Aussicht auf wis-senschaftlichen Erfolg f{\"u}r die falsche Seite entschieden. Da es in Landsteiners Natur lag, nur wissenschaftlichen Tatsachen zu vertrauen und er sich nicht von Opportunit{\"a}tsdenken abhalten ließ, die Wahrheit ans Licht zu bringen, stellte er durch seine Handlungen die gegen{\"u}berstehende Konfliktpartei bloß. Dass dies ausgerechnet die Gruppe um Paul Ehr-lich war, der den R{\"u}ckhalt des Großteils der Wissenschaftsgesellschaft genoss und zudem das Gebiet der Immunologie, das Landsteiner erforschte, bis dahin beherrschte, machte es dem Blutgruppenentdecker fast unm{\"o}glich, in der {\"o}sterreichischen Universit{\"a}tslandschaft Erfolge zu feiern. Auch der Verdacht, Karl Landsteiners Erfolg sei von antisemitischen Vorurteilen beein-tr{\"a}chtigt worden, darf nicht vernachl{\"a}ssigt werden. Landsteiner f{\"u}hlte sich sein Leben lang von seinen j{\"u}dischen Wurzeln regelrecht verfolgt, wie an dem Gerichtsprozess gegen die j{\"u}dische Enzyklop{\"a}die zu erkennen ist. Er schien sich geradezu daf{\"u}r zu sch{\"a}men, sonst h{\"a}tte er wohl seinen Sohn in diesen Teil der Familiengeschichte eingeweiht. Ob es sich dabei eher um ein Selbstbewusstseinsproblem Landsteiners handelte, oder ob es hier-f{\"u}r triftige Gr{\"u}nde in Form von antisemitischen Anfeindungen w{\"a}hrend seiner Zeit in Wien gab, konnte aufgrund der mangelhaften Quellenlage nicht abschließend gekl{\"a}rt wer-den. Deutlich wird aber, dass der zunehmende Antisemitismus und der Mangel an Auf-stiegschancen in Wien ihn aus seiner Heimat vertrieben. Der am st{\"a}rksten zu gewichtende Grund f{\"u}r die versp{\"a}tete Rezeption der Entdeckung der Blutgruppen und deren Bedeutung waren die Hemmungen vor der Anwendung aufgrund von etlichen ungel{\"o}sten technischen Problemen. Hinzu kamen die Berichte {\"u}ber schwer-wiegenden Folgereaktionen auf Bluttransfusionen, die in der Zeit vor Entdeckung der Blutgruppen verzeichnet wurden, weshalb die breite Masse der {\"A}rzteschaft sich von die-ser Technik abgewandt hatte. Es brauchte eine gewisse Zeit und eine Reihe vertrauens-w{\"u}rdiger Studien, aus denen hervorging, dass diese schweren Reaktionen eben genau auf dem fehlenden Wissen {\"u}ber die Blutgruppen beruhten, bis sich die breite Masse wieder an diese therapeutische Maßnahme herantraute. Da, wie heute bekannt ist, die Einteilung nach dem AB0-System noch nicht alle Gefahren der Bluttransfusion aus dem Weg ge-r{\"a}umt hat, sondern weitere Faktoren wie der Rhesusfaktor und eventuelle unregelm{\"a}ßige Blutgruppen eine Rolle spielten, kam es trotz Landsteiners bahnbrechender Entdeckung doch weiterhin zu Zwischenf{\"a}llen, mit teilweise t{\"o}dlichem Ausgang nach Bluttransfusio-nen nach dem AB0-System. Des Weiteren spielte das Fehlen einer einfachen, f{\"u}r den Arzt in der Praxis geeigneten Technik eine Rolle. Außer der, aufgrund von Landois Be-obachtungen, unpopul{\"a}ren M{\"o}glichkeit der Transfusion von defibriniertem Blut gab es mehr als ein Jahrzehnt nach Landsteiners Entdeckung nur die M{\"o}glichkeit der direkten Transfusion. Hierf{\"u}r mussten sich nicht nur Spender und Empf{\"a}nger im selben Raum befinden, sondern es bedurfte auch ausgezeichneter chirurgischer F{\"a}higkeiten f{\"u}r eine Gef{\"a}ßnaht oder ben{\"o}tigte sp{\"a}ter, nach Erfindung zahlreicher Apparaturen, zumindest viel Personal und Zeit f{\"u}r das aufw{\"a}ndige Verfahren. Diese Voraussetzungen waren aus-schließlich in großen Kliniken gegeben und auch hier nicht als Standardverfahren. Als 1914 die gerinnungshemmende Wirkung von Natriumcitrat entdeckt wurde, verhalf dies der Bluttransfusion in vielen L{\"a}ndern zum Durchbruch. Die neu entdeckte M{\"o}glichkeit der Konservierung von Blut kam rechtzeitig zum Beginn des Ersten Weltkrieges, der, mit der Vielzahl an Verwundeten und der Notwendigkeit der Kompensation großer Blutver-luste, den medizinischen Fortschritt auf diesem Gebiet deutlich vorantrieb. Jedoch gab es auch hier noch viele Gegner, vor allem in Deutschland und Landsteiners Heimat {\"O}ster-reich, die vermuteten, dass der gerinnungshemmende Zusatz das Blut krankhaft ver{\"a}ndern w{\"u}rde und eine Transfusion dieses Blutes gesundheitssch{\"a}dlich sei. Sie zogen weiterhin die direkte Bluttransfusion vor oder suchten vergeblich weiter nach einer unkomplizierten Methode der Bluttransfusion, die sich fl{\"a}chendeckend anwenden ließ. W{\"a}hrend der Durchf{\"u}hrung dieser Studie wurde offenbar, dass keiner der soeben ange-f{\"u}hrten Aspekte als alleiniger Grund f{\"u}r die versp{\"a}tete Rezeption der landsteinerschen Blutgruppen angesehen werden kann. Vielmehr war es ein Zusammenspiel der politischen Situation in Europa, der Rivalit{\"a}ten unter Kollegen, die den Universit{\"a}tsalltag beherrschten und nicht zuletzt die dargelegten Charakterz{\"u}ge Landsteiners, die es ihm erschwerten, ein wissenschaftlich-soziales Netzwerk aufzubauen, das notwendig gewesen w{\"a}re, um seine Kollegen von der Bedeutung seiner Entdeckung zu {\"u}berzeugen.}, subject = {Landsteiner, Karl}, language = {de} } @phdthesis{Schossee2023, author = {Schossee, Nadine}, title = {Einfluss der Immunadsorption mit einer rekombinanten Protein A-basierten Adsorbers{\"a}ule auf die Zusammensetzung des peripheren Blutes}, doi = {10.25972/OPUS-31707}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-317075}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2023}, abstract = {In dieser Arbeit wurden die Effektivit{\"a}t und m{\"o}gliche Einfl{\"u}sse der Immunadsorption mit der auf rekombinantem Protein A-basierten Einmals{\"a}ule Ligasorb® auf bestimmte Blutparameter bei einer Kohorte von neurologischen Patienten mit Myasthenia gravis oder Stiff-Person-Syndrom evaluiert. Die IA mit der Ligasorb®-S{\"a}ule senkte effizient die Immunglobulinkonzentrationen IgG1, IgG2 und IgG4 im Patientenblut. Die durchschnittliche Reduktion dieser Plasmaproteine betrug 60\%. Die Reduktionsrate der Acetylcholinrezeptor-Autoantik{\"o}rper der MG Patienten lag bei 70\% nach IA. Die Blutkonzentrationen der Serumproteine wie Albumin oder der Komplementfaktoren C3 und C4 wurden durch die IA nicht wesentlich beeinflusst. Die IA zeigten auch keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die zellul{\"a}re Blutzusammensetzung, insbesondere wurden keine Leukozytosen beobachtet. Die IA hatten außerdem keinen relevanten Einfluss auf die untersuchten klinisch-chemischen Parameter. Nach den IA konnte aber eine relevante St{\"o}rung der H{\"a}mostaseparameter festgestellt werden. Die Globaltests Quick, INR und PTT zeigten nach Behandlung deutlich pathologische Werte. Die nachfolgende Einzelfaktorbestimmung ergab Verminderungen der Vitamin K-abh{\"a}ngigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X um 42\% bis 67\%, die z.B. auf einer direkten Interaktion dieser Faktoren mit der Adsorbermatrix und/oder dem Liganden aus rekombinanten Protein A beruhen k{\"o}nnten. Nach 16 bis 20 Stunden zeigten sich die abweichenden Gerinnungsparameter wieder weitgehend normalisiert. Das Einhalten eines entsprechenden Zeitabstands bis zur Durchf{\"u}hrung anderer medizinischer Eingriffe, wie z.B. einer Lumbalpunktion, sowie eine vorherige Kontrolle der Globaltests TPZ und PTT sind daher anzuraten.}, subject = {Immunadsorption}, language = {de} } @phdthesis{Schuepferling2023, author = {Sch{\"u}pferling, Anne Marie Heidi}, title = {Der Einfluss der Proteasomhemmung durch Bortezomib auf die Aktivierbarkeit humaner Thrombozyten}, doi = {10.25972/OPUS-32755}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-327551}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2023}, abstract = {Bortezomib, ein selektiver und potenter Proteasominhibitor, wird experimentell in der Tumorzellforschung sowie therapeutisch in der Therapie des Multiplen Myeloms eingesetzt. Die Wirkung auf die Thrombozytenfunktion war bislang unzureichend untersucht. Daher evaluiert diese Studie die dosisabh{\"a}ngige Wirkung von Bortezomib auf die Viabilit{\"a}t, die Aggregation von gewaschenen Thrombozyten und auf aktivierende Signalwege in gewaschenen Thrombozyten. Die Thrombozytenviabilit{\"a}t war bei hohen Bortezomibkonzentrationen von 100 - 200 µM vermindert. Passend dazu verminderten 100 - 200 µM Bortezomib die Phosphorylierung der ERK1/2 und der Akt/PKB in humanen Thrombozyten. Im Gegensatz dazu hatten diese hohen Bortezomibkonzentrationen keinen Einfluss auf das Niveau der p38 MAP Kinase-Phosphorylierung in aktivierten Thrombozyten. Die Thrombozytenaggregation, induziert durch hohe Konzentrationen von Kollagen oder TRAP-6, blieb unter 0,1 nM - 200 µM Bortezomib unver{\"a}ndert. Zusammenfassend l{\"a}sst sich sagen, dass Bortezomib weder die essenziellen, aktivierenden Signalwege noch die Initialisierung der Aggregation relevant beeinflusst. Das zeigt, dass diese Prozesse in Thrombozyten nicht abh{\"a}ngig von der Proteasomaktivit{\"a}t sind. Supramaximale Inhibierung des Proteasomsystems mit Bortezomibkonzentrationen von 100 µM oder mehr f{\"u}hren m{\"o}glicherweise zu ver{\"a}nderter Thrombozytenreaktionsf{\"a}higkeit, welche unter Umst{\"a}nden durch unspezifische und potenziell toxische Effekte mit erniedrigter Zellviabilit{\"a}t verursacht werden.}, subject = {Thrombozyt}, language = {de} } @phdthesis{Wiebecke2023, author = {Wiebecke, Sophie Karolina}, title = {Einfluss mikrobieller Substanzen von Parodontitis-assoziierten Bakterien auf die Funktion humaner Thrombozyten}, doi = {10.25972/OPUS-32903}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-329038}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2023}, abstract = {Diese Arbeit untersuchte die Wirkung von bakteriellen Substanzen auf essenzielle thrombozyt{\"a}re Funktionen. Bei den Substanzen handelte es sich um Toxine von Bakterien, die mutmaßlich zur Pathogenese der Parodontitis beitragen. W{\"a}hrend LTX von Bakterium A. actinomycetemcomitans und C14 von F. nucleatum zur Hemmung der Aggregation und zur Stimulation inhibitorischer Systeme beitr{\"a}gt, induziert LPS von P. gingivalis eine leichte Aktivierung der Thrombozyten, gekennzeichnet durch eine gering verst{\"a}rkte P-Selektin-Expression.}, subject = {Parodontitis}, language = {de} } @phdthesis{Winkler2022, author = {Winkler, Annemarie}, title = {Effektormechanismen von Mitotane und anderen Inhibitoren der Sterol-O-Acyl-Transferasen}, doi = {10.25972/OPUS-27201}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-272011}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2022}, abstract = {Mitotane f{\"u}hrt zur vermehrten Expression des CHOP-Proteins. Da es ebenfalls gelang weitere Expressionsver{\"a}nderungen von am ER-Stress-beteiligten Proteinen nachzuweisen, kann von einer ER-Stress-Induktion durch Mitotane ausgegangen werden. Des Weiteren ließ sich zeigen, dass die gesteigerte CHOP-Expression nicht zelltypspezifisch ist, da sie sich ebenfalls in weiteren Zelllinien nachweisen ließ. Hierzu geh{\"o}rten IMR32-, HeLaz91wt-, HepG2- und HEK293T-Zellen. Zudem kam es durch die Inkubation der NCI H295R-Zellen mit Mitotane zu einer Abnahme der Expression von SREBP 1 sowohl der Vorl{\"a}uferstufe als auch der aktiven Form. Dies weist auf eine Herunterregulation des Lipidstoffwechsels durch Mitotane hin. Neben Mitotane gab es mit ATR 101 und AZD 3988 weitere Substanzen, die zu einer Zunahme der CHOP-Expression gef{\"u}hrt haben.}, subject = {Western Blot}, language = {de} } @phdthesis{Trulley2019, author = {Trulley, Valerie-Noelle}, title = {Einfluss des NO-Donors DEA/NO auf die Integrit{\"a}t der inhibitorischen Signalwege und der Expression purinerger Rezeptoren bei der \(ex\) \(vivo\)-Lagerung von Thrombozyten}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-175096}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2019}, abstract = {Im Rahmen der Pr{\"a}paration und Lagerung von TKs entstehen bei Thrombozyten morphologische, funktionelle und h{\"a}mostatische Defizite, die unter dem Begriff storage lesion zusammengefasst werden. In dieser Dissertation wurde untersucht, ob durch Zugabe des kurzzeitig und reversibel wirksamen NO-Donors DEA/NO zu Apherese-TKs Zeichen der storage lesion {\"u}ber eine 5-t{\"a}gige Lagerung vermindert werden k{\"o}nnen. Daf{\"u}r wurde den Apherese-TKs direkt nach der Herstellung 5 nM DEA/NO zugesetzt. An den Tagen 0 (nach Abklingen der NO-Donor-Wirkung), 2 und 5 wurden verschiedene funktionelle Systeme der Thrombozyten analysiert. Verglichen mit fr{\"u}heren Untersuchungen von unbehandelten TKs ergab sich unter Einsatz von DEA/NO eine abgeschw{\"a}chte Aktivierung der inhibitorischen Signalwege mit geringerem Anstieg der VASP-Phosphorylierung und des cGMP-Spiegels sowie mit stabilem PDE5A-Gehalt. Gemessen anhand der P-Selektin-Expression und der Fibrinogenbindung zeigte sich ein unver{\"a}ndert niedriger Pr{\"a}aktivierungsgrad der Thrombozyten bei erhaltener Stimulierbarkeit. Bei der Oberfl{\"a}chenexpression von purinergen Rezeptoren war der R{\"u}ckgang der stimulierten Mobilisation w{\"a}hrend der 5-t{\"a}gigen Lagerung im Vergleich zu unbehandelten TKs vermindert. Damit war unter dem Einfluss von DEA/NO eine Abschw{\"a}chung von Ph{\"a}nomenen der storage lesion zu beobachten. F{\"u}r eine m{\"o}gliche klinische Anwendung des NO-Donors DEA/NO bei der TK-Herstellung sind allerdings weitere Studien bez{\"u}glich Wirksamkeit und m{\"o}glicher unerw{\"u}nschter Wirkungen in vivo notwendig. Dar{\"u}ber hinaus muss eine technische L{\"o}sung f{\"u}r die sterile Zugabe von DEA/NO gefunden werden.}, subject = {Thrombozytenkonzentrat}, language = {de} } @phdthesis{Hermann2019, author = {Hermann, Stephanie}, title = {Adenosindiphosphat-vermittelte Funktion und Expression von purinergen Rezeptoren in gewaschenen humanen Thrombozyten}, doi = {10.25972/OPUS-18520}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-185201}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2019}, abstract = {Nach der Pr{\"a}paration von gewaschenen Thrombozyten, einem wichtigen Ausgangsmaterial f{\"u}r die experimentelle Forschung oder f{\"u}r die Transfusionsmedizin, tritt bekannterweise ein zunehmender Verlust der ADP-vermittelten Aggregationsf{\"a}higkeit ein. Die verminderte Funktionsf{\"a}higkeit von Thromboyzten nach dem Waschvorgang kann somit auch experimentelle Ergebnisse beeinflussten. Allerdings sind die daf{\"u}r verantwortlichen molekularen Mechanismen bisher nicht aufgekl{\"a}rt, sodass in dieser Dissertationsarbeit molekulare sowie auch funktionelle Vorg{\"a}nge untersucht wurden, die zum bekannten Ph{\"a}nomen des raschen Verlustes der ADP-vermittelten Aggregationsf{\"a}higkeit gewaschener Thrombozyten f{\"u}hren. Die Wirkung von ADP wird {\"u}ber die drei purinergen Rezeptoren P2Y1, P2X1 und P2Y12 vermittelt wird. Daher wurde zun{\"a}chst die ADP-induzierte Aggregationsf{\"a}higkeit alleine bzw. unter Kostimulation mit Epinephrin oder Serotonin - zwei Induktoren, deren Rezeptoren mit analogen Signalwegen wie die ADP-Rezeptoren P2Y1 bzw. P2Y12 gekoppelt sind - bestimmt. Um Hinweise zu erhalten, wie die Abnahme der ADP-vermittelten Reaktivit{\"a}t von gewaschenen Thrombozyten mit der purinergen Rezeptorexpression und -distribution sowie mit der nachgeschalteten Signalweiterleitung im Zusammenhang steht, wurde zudem die Expression purinerger Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfl{\"a}che bzw. die Konzentration von purinergen Rezeptoren im Zytosol gewaschener Thrombozyten mittels Durchflusszytometrie bzw. ELISA gemessen. Es zeigte sich, dass die Funktion der den purinergen Rezeptoren nachgeschalteten Signalwege w{\"a}hrend der Lagerungszeit zunehmend beeintr{\"a}chtigt wird, aber zumindest teilweise erhalten bleibt, wie anhand von Effekten durch Kostimulation mit den Induktoren Epinephrin und Serotonin gezeigt werden konnte. Die Distribution der Rezeptoren zwischen der Thrombozytenoberfl{\"a}che und den intrazellul{\"a}ren Kompartimenten unterliegt komplexen Prozessen, die induktorabh{\"a}ngig reguliert sind. Eine initiale Zunahme der Expression von ADP-Rezeptoren w{\"a}hrend der Lagerung von gewaschenen Thrombozyten geht dabei nicht einher mit der Aufrechterhaltung der ADP-induzierten Aggregation. In der Schlussfolgerung ist die fortschreitende Degeneration der ADP-vermittelten Aggregation - neben einem R{\"u}ckgang der Rezeptorexpression nach mehr als einer Stunde Lagerungszeit - vor allem auf einen funktionellen Verlust der purinergen Rezeptoren zur{\"u}ckzuf{\"u}hren.}, subject = {ADP}, language = {de} } @phdthesis{Lange2018, author = {Lange, Florian}, title = {Entwicklung eines Großtiermodells zur Charakterisierung der Permeabilit{\"a}t von Fraktionierungsmembranen f{\"u}r die Lipoproteinapherese}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-174236}, school = {Universit{\"a}t W{\"u}rzburg}, year = {2018}, abstract = {Technische Schwierigkeiten w{\"a}hrend der Lipidapherese beeinflussen die Fraktionatorperformance. Aus diesem Grund wurde ein Großtiermodell zur Charakterisierung neuartiger Plasmafraktionatormembranen entwickelt. Vier Schafe wurden im Rahmen einer randomisierten, kontrollierten "Cross-over"-Studie einer Doppelfiltrationsplasmapherese mit drei Varianten der neuartigen FractioPES-Membran unterzogen. Diese Varianten unterschieden sich bez{\"u}glich ihrer HDL-Siebkoeffizienten (SK) (FPESa, 0.30, FPESb, 0.26, and FPESc, 0.22). Getestet wurden diese gegen eine Kontroll-Fraktionatormembran (EVAL). Siebkoeffizienten und Reduktionsraten wurden bestimmt f{\"u}r LDL, HDL, Fibrinogen, IgG und Albumin. Im Vergleich zu EVAL (0.42 � 0.04 zu 0.74 � 0.08) und FPESa (0.36 � 0.06 zu 0.64 � 0.04) waren die SK f{\"u}r HDL niedriger (p < 0,05) von FPESc (0.30 � 0.04 to 0.49 � 0.10). Die SK f{\"u}r Fibrinogen waren h{\"o}her mit EVAL (p < 0,05; 0.02 � 0.01 zu 0.40 � 0.08) im Vergleich zu FPESb (0.05 � 0.02 zu 0.26 � 0.34) und FPESc (0.01 � 0.01 to 0.21 � 0.16). Das Tiermodell unterschied somit die minimalen Unterschiede der Fraktionatormembranen.}, subject = {Cholesterin}, language = {de} }