TY - THES A1 - Wais, Sebastian T1 - Die Rolle der Glukosetransporter an der Blut-Hirn-Schranke nach einem Schädel-Hirn-Trauma und deren eventueller Einfluss auf die Entwicklung eines sekundären Hirnödems T1 - The role of the glucose transporters after traumatic brain injury and their influence on the development of secondary brain edema N2 - Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) waren in Deutschland 2006 akute ischämische Ereignisse des Zentralen Nervensystems (ZNS) die fünfthäufigste Todesursache. Zu diesen ischämischen Ereignissen zählen Schlaganfall, Kardiopulmonale Reanimation, traumatische Hirnverletzungen, sowie perioperative ischämische Komplikationen. Aufgrund der schwerwiegenden Folgen, die ein Verlust von Nervenzellen für den Patienten bedeutet, muss die weitere medizinische Akutversorgung den sekundären neuronalen Schaden verhindern oder ihn reduzieren. Vor dieser Arbeit konnten Glukosetransporter-1 (GLUT-1) und Natrium-Glukose-Kotransporter-1 (SGLT1) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS) identifiziert werden. Ziel dieser Arbeit war es, das Expressionsverhalten der Glukosetransporter nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) in vivo und in vitro zu untersuchen, um so den Einfluss und die funktionellen Folgen durch die veränderte Expression der zerebralen Glukosetransporter in der BHS infolge eines SHT zu identifizieren und deren eventuellen Einfluss auf die Entwicklung eines sekundären Hirnödems zu erkennen. Hierfür wurde als in vivo-Modell das Controlled Cortical Impact Injury (CCII) gewählt, da bei diesem Tierversuchsmodell die Aspekte der traumatischen Kontusion und die damit verbundenen intraparenchymalen Blutungen durch ein epidurales oder subdurales Hämatom im Vordergrund stehen. Es wurden Gehirnschnitte zu fest definierten Zeitpunkten angefertigt (kein CCII (Kontrolle), 15 Minuten Überleben nach CCII (Primärschaden), 24 Stunden Überleben nach CCII und 72 Stunden Überleben nach CCII). Die Darstellung des primären Schadens im Mäusehirn erfolgte durch die Immunfluoreszenzmikroskopie. Um einen Gewebeschaden, wie es bei einem Hirntrauma der Fall ist, in vitro zu simulieren, wurde das Modell des Sauerstoff-Glukose-Entzuges (OGD) gewählt, da es bei diesem Modell neben einer Nekrose auch zur Apoptose der Nervenzellen kommt, welche ebenfalls bei einem SHT stattfindet. Als geeignetes Zellkulturmodell wurde die cerebralen Endothelzelllinie (cEND) gewählt. Bei dieser Zelllinie handelte es sich um eine Hirnendothelzelllinie aus der Maus. In den in vivo-Versuchen konnte bei GLUT-1 bereits 15 Minuten nach CCII eine gesteigerte Expression festgestellt werden. Dennoch verminderte GLUT-1 im weiteren Verlauf seine Expression auf ein Minimum, welches unterhalb des Ausgangswertes lag. SGLT1, der auch in der BHS identifiziert wurde, reagierte auf einen Primärschaden erst in den Hirnschnitten, die 24 Stunden nach CCI behandelt wurden. In den Hirnschnitten, die 15 Minuten nach CCII behandelt wurden, veränderte sich die SGLT1-Expression zunächst nicht. Erst 24 Stunden nach CCII konnte eine gesteigerte Expression von SGLT1 erkannt werden, die aber bei 72 Stunden nach CCII wieder abgenommen hatte. Ein weiterer Glukosetransporter konnte erstmals in der BHS identifiziert werden. SGLT2 zeigte erst 72 Stunden nach CCII eine gesteigerte Expression, in den Hirnschnitten ohne CCII, 15 Minuten nach CCII und 24 Stunden nach CCII konnte keine Veränderung der SGLT2-Expression festgestellt werden. Diese Expressionsreaktion, besonders der Expressions-Höhepunkt der einzelnen Glukosetransporter, konnte auch in vitro gezeigt werden. Besonders die Identifizierung von SGLT2 in der BHS und die generelle Steigerung der Expressionsrate von GLUT-1, SGLT1 und SGLT2 könnte neue Ansatzpunkte in der Pathophysiologie des diffusen Hirnödems nach einem SHT ergeben. Die genaue Rolle der Natriumgekoppelten Glukosetransporter in der BHS muss noch weiter erforscht werden. Bestätigen weitere Versuche eine zentrale Rolle der SGLTs bei der Entstehung des sekundären Hirnschadens, speziell SGLT2, als hochpotenter Glukosetransporter, so könnte über neue Therapien nachgedacht werden, durch welche spezifisch die Expression der SGLTs, besonders SGLT2, wie es bei Dapagliflozin, Canagliflozin oder Ipragliflozin der Fall wäre, unterdrücken würden. N2 - According to the World Health Organization (WHO) the acute ischemic events of the central nervous system (CNS) were the fifth most common mortality in Germany in 2006. To this belong stroke, cardiopulmonary resuscitation, traumatic brain injuries, as well as perioperative ischemic complications. Because of the fatal consequences for a patient which means a death of nerve the medical acute care must be prevent the secondary neuronal damage. Before this work the glucose transporter 1 (GLUT-1) and sodium-glucose cotransporter-1 (SGLT1) are identified at the blood-brain barrier (BBB). The aim of this study was to analyze the expression characteristics of the glucose transporters after a traumatic brain injury (TBI) in vivo and in vitro. These results may show the influence and the functional consequences of the altered expression of cerebral glucose transporters in the BBB as a result of TBI. This allows to recognize a potential impact on the development of cerebral edema. We use for this the model of the controlled cortical impact injury (CCII) as an in vivo model. Brain trauma was induced and animals were randomly assigned to three survival groups: 15 min, 24 h and 72 h, which were compared to native – no CCII – animals. The depiction of the primary damage in mouse brain was performed by immunofluorescence microscopy. To simulate the tissue damage in vitro we use the model of oxygen-glucose deprivation (OGD). As a suitable cell culture model of the cerebral endothelial cell line (cEND) was chosen. In this cell line, there was a cerebrum endothelium cells of the capillary endothelium from the mouse brain. In summary, immunofluorescence images revealed presence of sglt1 and sglt2 in the blood-brain barrier which was inducible by CCII. Strongest expression of sglt1 in the brain endothelium was found after 24 hours and of sglt2 after 72 hours after CCII suggesting different and time dependent roles of these two transporters during edema formation. This expression, especially the expression peak of the individual glucose transporter could be also demonstrated in vitro model. In particular, the identification of SGLT2 in the BBB and the general increase of the expression of GLUT-1, SGLT1 and SGLT2 might be a new starting point in the pathophysiology of diffuse cerebral edema. Indicate further experiments a central role of SGLTs in the development of secondary brain damage, particularly SGLT2, as an highly potent glucose transporter, it could be given to new therapies through which suppress specific the expression of SGLT2. KW - Hirnödem KW - Carrier-Proteine KW - Membranproteine KW - Glucosetransport KW - Schädel-Hirn-Trauma KW - Blut-Hirn-Schranke KW - SGLT KW - Natrium/Glucose-Cotransporter KW - Sodium/glucose cotransporter KW - Cerebral edema KW - carrier proteins KW - traumatic brain injury KW - blood-brain barrier Y1 - 2012 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-78998 ER - TY - THES A1 - Thüner, Cornelia T1 - Outcome von Ertrinkungsunfällen in Abhängigkeit von der Ursache und der Erstversorgung in der Bundesrepublik Deutschland T1 - Outcome of drowning accidents depending on causes and resuscitation in Germany N2 - Ertrinkungsunfälle sind nicht nur in den USA und Australien, sondern auch in Deutschland ein häufiges Unfallgeschehen, vor allem im Kleinkindesalter. Im Alter von ein bis fünf Jahren stellt der Ertrinkungsunfall in Deutschland sogar die häufigste nichtnatürliche Todesursache dar. Durch die Verbesserung der intensivmedizinischen Maßnahmen, insbesondere der Beatmungstechnik sind die Überlebenschancen gestiegen, leider aber auf Kosten der Morbidität mit neurologisch geschädigten Patienten und im schlimmsten Fall dem apallischen Syndrom. Ziel dieser Studie war, mit epidemiologisch aussagekräftigen Zahlen Ursachen und Folgen von Ertrinkungsunfällen zu untersuchen, um Präventionsstrategien zu erarbeiten. Dazu wurden in einem 2 – Jahreszeitraum Daten von 734 Ertrinkungsunfällen in Deutschland mittels Fragebögen gesammelt und erstmalig ein derart hohes Patientengut mit Hilfe statistischer Tests ausgewertet. 40,2% der Kinder waren zum Zeitpunkt des Ertrinkungsunfalls zwischen ein und drei Jahre alt. Abgesehen von den Warmwasserunfällen in Badewanne und Planschbecken erlitten Knaben weitaus häufiger einen Ertrinkungsunfall. Beinahe – Ertrinkungsunfälle traten in jeder Jahreszeit auf, allerdings mit einem deutlichen Gipfel in den Sommermonaten. Bevorzugt ereigneten sie sich an einem Wochenend- oder Feiertag und in über 50% in den Nachmittagsstunden, abgesehen von den Ertrinkungsunfällen im Säuglingsalter, die in 60% abends ab 18 Uhr geschahen. Als risikoreichstes Gebiet mußten öffentliche Bäder sowie der häusliche Bereich gesehen werden, wobei hier der private Gartenteich mit 22,4% an oberster Stelle rangierte, in denen vorwiegend Kleinkinder mit 48,5% vor allem in den Frühjahrsmonaten ertranken. Ertrinkungsunfälle fanden in jeder denkbaren Wasserstelle statt, selbst bei einer Wassertiefe von minimal 3 cm. Salzwasserunfälle spielten mit 1% eine untergeordnete Rolle. Häufigste Ursache eines Ertrinkungsunfalls war in 56,2% mangelnde Aufsicht. Krampfanfälle waren in nur 1,2% für einen Ertrinkungsunfall verantwortlich, führten aber häufig zu schwerer Beeinträchtigung (100% ateminsuffiziente und 2/3 kreislaufinstabile Kinder) und betrafen mehr Mädchen als Jungen. In 69,3% wurden die Erstmaßnahmen am Unfallort von Laien ausgeführt, in nur 4,7% von Ärzten, die allerdings in 85,6% den Transport zur Klinik leiteten. Eine kardiopulmonale Reanimation mußte in 31,5% aller Ertrinkungsunfälle am Unfallort durchgeführt werden, wobei in 47,8% Kleinkinder betroffen waren. In 13,2% war eine weitere kardiopulmonale Reanimation in der Klinik notwendig. 29,5% der Kinder wurden am Unfallort intubiert und gelangten beatmet in die Klinik. Unabhängig von der Wassertemperatur führten Ertrinkungsunfälle zu Unterkühlung, wobei 75,9% der Kinder mit schwerster Hypothermie unter 28 °C Kleinkinder waren. In 2,7% trat im weiteren stationären Verlauf eine derartige Verschlechterung der pulmonalen Situation auf, dass eine Beatmung notwendig wurde, wobei der Hälfte der Fälle ein ARDS zugrunde lag. Insgesamt entstand ein ARDS in 11,3% und führte in 36,8% zum Tod, konnte andererseits aber auch in 31,5% gesund überlebt werden. Ein Hirnödem entwickelte sich in 16,9%, wovon 48,7% der Verläufe letal waren und 17,1% der Fälle zu einer völligen Genesung führten. Insgesamt führte ein Ertrinkungsunfall in 11,5% zum Tod, in 4% zum apallischen Syndrom und in 5,5% zu neurologischen Defiziten. 79,1% der Kinder überlebten den Beinahe – Ertrinkungsunfall gesund. Erschreckend ist die hohe Mortalität im Kleinkindesalter von 13,3%. Prognostisch günstige Faktoren waren stabile Kreislaufparameter und erhaltene Atmung am Unfallort ( > 98% gesund Kinder) sowie Normothermie bis leichte Hypothermie bis minimal 33 °C (88,9% gesunde Kinder). Insgesamt sollten Maßnahmen zur Vermeidung von Ertrinkungsunfällen in Deutschland verstärkt werden, in dem die Sorgeberechtigten hinsichtlich Gefahrenstellen, vor allem im häuslichen Bereich sowie der Notwendigkeit der ständigen Beaufsichtigung kleiner Kinder aufgeklärt und in Erste – Hilfe – Maßnahmen eingewiesen werden. N2 - Drowning accidents are not only common in the USA and Australia, but also in Germany, especially with toddlers. They are even the leading cause of injury death among pre-school children aged one to five. Due to a better understanding of near-drowning accidents and technical progress in medical care, particularly improved mechanical ventilation techniques, the chances of survival have risen, unfortunately at expense of an increase in morbidity of drowning victims suffering from neurological impairment, though. In the worst case these victims remain in a persistent vegetative state. The goal of this study was to examine causes and effects of drowning accidents on the basis of epidemiologically relevant figures in order to compile preventive strategies. Within two years, data of 734 childhood drownings that occurred in Germany were collected by means of questionnaires and, for the first time, such a high number of patient data was evaluated by means of statistic tests. 40.2 % of the children were between one and three years old at the time of the drowning accident. Apart from warm water accidents in bath tub and wading pools, near-drowning accidents occurred twice as likely with boys than with girls. Childhood drownings happened in each season, especially in summer. They occurred predominantly on a weekend or on a holiday and in over 50 % of the cases in the afternoon, apart from the submersion incidents of pre-ambulatory infants, 60 % of which happened after 6 pm. High-risk areas were public baths as well as private homes, with ponds ranking highest (22.4 %). Here, in 48.5 % of all cases, toddlers aged one to three drowned in spring time. Drowning accidents took place in each conceivable location, even in water as little as 3 cm deep. With 1 %, salt water accidents played a subordinate role. The most frequent cause of immersion accidents was a momentary lapse of supervision (56.2 %). Seizures were responsible for a submersion incident in only 1.2 % of all cases, but they frequently resulted in heavy impairment (100 % respiratory failure and 2/3 cardiac arrest) and concerned more girls than boys. In 69.3 % of all cases rescue was implemented by laymen, in only 4.7 % by physicians, supervising 85.6 % of all transports to pediatric facilities, though. Cardiopulmonary resuscitation had to be carried out at the submersion site in 31.5 % of all near-drowning accidents; in 47.8 % of all cases toddlers were involved. 13.2 % of all submersion incidents required an additional cardiopulmonary resuscitation in hospitals; 29.5 % of the children had to be intubated at the scene and ventilated on their way to hospital. Independently of the water temperature drowning accidents caused hypothermia, profound hypothermia of less than 28°C affecting 75.9 % of all toddlers. In 2.7 % of all near-drowning accidents pulmonary deterioration occurred during hospitalization and afforded intubations and mechanical ventilation, whereby an ARDS was the basis for half of the cases. On the whole, ARDS developed with 11.3 % of all near-drowning victims, led to death in 36,8% of all cases, but was overcome in 31,5 % of all near-drowning accidents. 16.9 % of all patients developed cerebral edema, which was lethal in 48.7% and led to a complete recovery of the patient in 17.1 % of all cases. On the whole, 11.5 % of the children drowned, 4% of the near-drowning accidents resulted in a vegetative state, and 5.5 % of the cases caused permanent neurological damage. 79.1 % of the children had an intact survival after the near-drowning accident. The high death rate of toddlers aged one to three (13.3 % of all submersion incidents) is really frightening. Children were most likely to survive when they showed spontaneous breathing and cardiac activity at the accident site (98 % of these had a full recovery) as well as normal body temperature or mild hypothermia down to a temperature of 33°C (88.9 % of these survived intact). Summing up it may be said that effective preventive measures should be evaluated in Germany in order to avoid drowning accidents, by educating child care providers about drowning risk factors, particularly in private homes, as well as the necessity for constant supervision of young children, and by instructing them in cardiopulmonary resuscitation techniques. KW - Ertrinkungsunfälle KW - Beinahe - Ertrinkungsunfälle KW - ARDS KW - Hirnödem KW - Reanimation KW - drowning KW - near drowning KW - ARDS KW - brain edema KW - resuscitation Y1 - 2004 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-10667 ER - TY - THES A1 - Raslan, Furat T1 - Pathomechanismen und Therapie der Kallikrein-Kinin-System vermittelten Hirnödembildung nach Neurotrauma T1 - Blockade of bradykinin receptor B1 reduces brain injury in a mouse model of neurotrauma N2 - In einem experimentellen Schädel-Hirn-Trauma-Modell der fokalen Kälteläsion bei der Maus wurde die Effektivität der B1R-Blockade untersucht. Die Ergebnisse dieser Untersuchung dokumentierten auf der Suche nach einer grundlegenden spezifischen Therapie des vasogenen traumatischen Hirnödems die B1R-Blockade als einen potentiellen Ansatz zu Reduktion der sekundären Hirn-schäden. Zum Einen konnte durch die selektive Blockade von B1R mit dem Präparat R-715 nach einer fokalen Kälteläsion im Mausmodell die Hirnschädigung um etwa 75 % gegenüber den Tieren der Kontrollgruppen reduziert werden. Zum Anderen lässt sich nach der B1R-Blockade u. a. eine signifikante Abschwächung des vasogenen Hirnödems um etwa 50 % im Vergleich zu den Tieren der Kontrollgruppen feststellen. Die Reduktion der sekundären Hirnschädigung durch die B1R-Blockade 24 Stunden nach der Läsionsinduktion macht die selektive B1R-Blockade als kausaler Therapie-ansatz eine interessante Behandlungsoption des posttraumatischen vasogenen Hirnödems. N2 - B1R knockout mice showed less neuronal damage and developed significantly smaller brain lesions compared to wild-type controls (2.5±2.6 mm3 vs 11.5±3.9 mm3, mean±SD respectively; n=7; p=0.0008). Pharmacological blockade of B1R with the selective antagonist R-175 likewise salvaged lesioned tissue (2.6±1.4 mm3 vs 12.2±6.1 mm3, mean±SD respectively; n=7; p=0.0034), reduced vasogenic edema and gene expression of vasoactive and proinflammatory cytokines in the lesioned cortex. In contrast, B2R inhibition with Hoe-140 was less effective (p=0.0667). Inhibition of B1R attenuates brain damage in mice and may open new avenues for the management of clinical head injuries. KW - Schädel-Hirn-Trauma KW - Blut-Hirn-Schranke KW - Bradykininantagonist KW - Neuroprotektion KW - Hirnödem KW - Traumatic brain injury KW - brain edema KW - blood brain barier KW - bradykinin antagonist Y1 - 2011 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-71407 ER - TY - THES A1 - Pizon, Dorothea T1 - Prognose des raumfordernden Mediainfarktes bei konservativer vs. operativer Therapie am Universitätsklinikum Würzburg 1993-2005 T1 - Prognosis of conservative vs. surgical treatment of the space-occupying middle cerebral artery infarction at the University Hospital Wuerzburg 1993-2005 N2 - In dieser Studie wurden Schlaganfallpatienten untersucht, die einen ausgedehnten Infarkt im Versorgungsgebiet der A.cerebri media erlitten und wegen Bewusstseinstrübung (sog. Maligner Mediainfarkt) auf der Neurologischen Intensivstation des Universitätsklinikums Würzburg im Zeitraum von 1991 bis 2005 behandelt wurde, um herauszufinden, welchen Einfluss eine operative Behandlung auf den kritisch erhöhten Hirnsdrucks zusätzlich zur konservativen Intensivtherapie auf Mortalität sowie langfristige Lebensqualität hatte. Insgesamt konnten die Daten von 292 Patienten ausgewertet werden, wovon 259 konservativ und 33 operativ behandelt worden waren. Es zeigte sich insgesamt, dass eine stillschweigende günstige Selektion für eine Trepanation sprach (jünger, eher keine Aphasie, weniger Komorbiditäten). Die Hemikraniektomie senkte die Mortalität in der Akutphase hochsignifikant (K: 22, 4%, T: 3,0%; p=0,009). Sie hatte erwartungsgemäß auch einen positiven Einfluss auf das Vigilanzniveau: die Quote von wachen Patienten war bei Entlassung der Trepanierten um 66% höher als bei Aufnahme, bei den konservativ Behandelten war sie nur um 33,3 % gestiegen. Das vorherrschende Symptom bei Aufnahme und Entlassung war eine motorische bzw. sensomotorische Hemiparese. Der Anteil der Aphasiker bei den 201 konservativ therapierten Patienten, die den stationären Aufenthalt überlebt haben, ist von bei Aufnahme 56,2% auf bei Entlassung 48,6% gesunken. Bei den 32 trepanierten Patienten ist er dagegen mit 50% gleich geblieben, obwohl 2/3 aller Patienten an der nicht-dominanten Hemisphäre operiert worden waren. Es war und ist auch nicht zu erwarten, dass eine Entlastung von Hirndruck qualitativ die hirninfarktbedingten Symptome beseitigt. Die Nachbefragung der Patienten fand im Schnitt 64,7 Monate nach erlittenem Mediainfarkt statt. Inzwischen waren von den 259 konservativ Behandelten 47,1% verstorben, von den 33 Hemikraniektomierten nur 24,2%. Die poststationäre Mortalität im weiteren Verlauf war anteilsmäßig gering (K: 24%, T: 21,2%). Die Überlebensdauer der Trepanierten war dreimal so lang wie die der nicht operierten (K: 11,6 Monate, T: 34,4 Monate). Diese Unterschiede im Langzeitüberleben sind wahrscheinlicher auf die geringeren Komorbiditäten der Trepanierten zurückzuführen, als auf die stattgehabte Operation an sich. Allerdings ist nicht auszuschließen, dass die durch Trepanation frühzeitiger verbesserte Wachheit sich auch günstig auf lebensverkürzende Folgekomplikationen ausgewirkt haben könnte. In der Nachbefragung zeigte sich, dass bezüglich der erworbenen körperlichen Funktionsdefizite, gemessen am Barthel Index, zwischen den beiden Kollektiven kein signifikanter Unterschied bestand. Die ehemals konservativ behandelten Patienten kamen auf durchschnittlich 75, die trepanierten Patienten auf 60 von 100 Punkten. Im Lebensalltag schlägt sich dieser Unterschied von 15 Punkten relevant nieder, aber insgesamt liegen beide Patientenkollektive im Bereich einer leichten bis nicht vorhandenen Abhängigkeit. Die vergleichbaren Langzeitdaten von Patienten mit Mediainfarkt liegen in einem ähnlichen Bereich. Erstmalig werden hier Langzeitdaten solcher Patienten über die Lebensqualität vorgelegt, gemessen mit dem SF-36. Nachvollziehbar zeigte sich ein deutlicher Unterschied zur Lebensqualität der Durchschnittsbevölkerung, insbesondere im Bereich der körperlichen Belastbarkeit. Für uns unerwartet günstig fielen die Antworten auf der eher psychologischen Ebene aus. Es zeigten sich bei allen Punkten des SF-36 keine signifikanten Unterschiede zwischen dem konservativ behandelten und den hemikraniektomierten Patienten, so dass die Operation als solche keinen eigenständigen Einfluss auf die langfristige Lebensqualität nahm. Zusammengefasst verbesserte die osteoklastische Trepanation des raumfordernden malignen Mediainfarkts die Überlebenschance in der Akutphase signifikant, was mit inzwischen publizierten kontrollierten Studienergebnissen übereinstimmt. Der Langzeitverlauf nach überlebter Akutkrankheit gestaltet sich unabhängig von der Trepanation. Es gibt aufgrund der erworbenen Behinderung eine weiterhin relativ hohe längerfristige Sterblichkeit. Bemerkenswert ist, dass die Selbsteinschätzung der Lebensqualität von Patienten mit einer erheblichen infarktbedingen körperlichen Behinderung psychologisch-emotional nur geringfügig von der Selbstwahrnehmung in der nicht- behinderten Durchschnittsbevölkerung. Dass bedeutet, dass Spekulationen über die zukünftige Lebensqualität keinen Einfluss auf die Operationsindikation nehmen sollten. N2 - In this retrospective study we looked at the sub-group of stroke patients who suffered a large infarction in the area of the middle cerebral artery and were treated in neurological intensive care between 1991 and 2005 due to imminent or already existent decreased conscious level (so called malignant middle cerebral artery infarction) (n=292). The aim was to find out what influence a surgical treatment has on stroke-related increased intracerebral pressure additionally to the usual conservative intesive therapy with regards to acute and longterm survival. In total data from 292 intensiv care patients was evaluated, which consisted of 259 purely conservatively and 33 surgically treated patients. 
Altogether there was a positive selection for surgically treated patients (younger, no aphasia, less comorbidities). Decompressive hemicraniectomy lowered the mortality in the acute phase significantly (c: 22.4%, h: 3.0%; p=0.009). As expected decompressive hemicraniectomy also positively influenced the conscious level: the number of fully alert patients on discharge was 66% higher than on admission. In the group of the conservatively treated patients this number was only 33% higher (on discharge: c: 87% and h: 90.6% fully alert).The mean physical findings on discharge from neurological intensive care showed no significant difference between the conservatively and surgically treated group. The main symptoms were – as on admission – a motor or sensomotor hemiparesis. The prevalence of aphasia dropped in the group of 201 conservatively patients who survived the hospital stay from 56.2% on admission to 48.% on discharge (p= 0.5). In the 32 patients after hemicraniectomy who survived the hospital admission the number of aphasic patients did not change from admission to discharge (50%). It is not expected that a release of intracerebral pressure completely resolves stroke-connected symptoms. During the stay on intensive care physical and neuropsychological function was not systemically assessed using stroke function scales so we cannot comment on how the symptoms changed quantatively after the treatment. There is a possibility that arguments would be pro-hemicraniectomy. On average 64.7 months passed between the stroke and the follow-up examination. In the meantime 47.1% of the 259 conservatively treated patients had died. Of 33 patients after decompressive hemicraniectomy only 24.2% had died (p=0.01). There was a significant difference in the hospital mortality (c: 24%, h: 21.2%). The longterm mortality showed a smaller difference (c: 24%, h: 21.2%). The survival period of the surgically treated patients was three times longer (c: 11.6%, h: 34.4 months). The difference in survival length is most likely due to less comorbidities in the surgically treated patients than to the hemicraniectomy itself. However it can also not be ruled out that due to the earlier achieved improvement of conscious level postoperatively potential future complications could be prevented. With regards to acquired physical functional deficits, measured with the Barthel index, both groups did not reveal any significant difference (p=0.10). The mean Barthel index in the conservatively treated patients was 75 out of 100 and 60 out of 100 in the patients after decompressive hemicraniectomy. That means that patients from both groups were either independent or slightly dependant from other people in their every day life. For the first time we were presenting longterm data on subjective quality of life from patients after middle cerebral artery infarction, measured with the SF-36 health survey [Bullinger et al. 1998]. As expected there was a major difference between our patient group and a comparable average population, especially in areas like “physical function”. The results on a more psychological level like “vitality” and “mental health” were better than expected. They only mildly differed from the average population. The SF-36 health survey did not show any significant difference between the conservatively treated and the surgically treated group. That indicates how the decompressive hemicraniectomy alone did not have an influence on longterm quality of life. In summary the survival rate was inreased significantly by decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction at the University Hospital Wuerzburg between 1991 and 2005, which was also confirmed by other publicated controlled studies [Jüttler et al. 2007; Vahedi et al. 2007; Fandino et al. 2004]. It is remarkable that the subjective quality of life of patients with a considerable disability differs only slightly from the perception of a non-impaired control group. That means that speculations about a future quality of life should not influence a decision for or against decompressive hemicraniectomy. KW - Arteria cerebri media KW - Schlaganfall KW - Arteria carotis interna KW - Carotisstenose KW - Trepanation KW - Infarkt KW - Hirndruck KW - Hirnödem KW - Sekundärprävention KW - Barthel Index KW - Rehabilitation KW - Matched pairs KW - dekompressive Hemikraniektomie KW - maligner Mediainfarkt KW - Dekompressionskraniektomie KW - Middle cerebral artery infarction KW - malignant middle cerebrial artery infarction KW - decompressive hemicraniectomy KW - Barthel Index Y1 - 2010 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-70232 ER -