TY - THES A1 - Schwärzel, Martin T1 - Localizing engrams of olfactory memories in Drosophila T1 - Lokalisation von Duftgedächtnissen in Drosophila N2 - Zars and co-workers were able to localize an engram of aversive olfactory memory to the mushroom bodies of Drosophila (Zars et al., 2000). In this thesis, I followed up on this finding in two ways. Inspired by Zars et al. (2000), I first focused on the whether it would also be possible to localize memory extinction.While memory extinction is well established behaviorally, little is known about the underlying circuitry and molecular mechanisms. In extension to the findings by Zars et al (2000), I show that aversive olfactory memories remain localized to a subset of mushroom body Kenyon cells for up to 3 hours. Extinction localizes to the same set of Kenyon cells. This common localization suggests a model in which unreinforced presentations of a previously learned odorant intracellularly antagonizes the signaling cascades underlying memory formation. The second part also targets memory localization, but addresses appetitive memory. I show that memories for the same olfactory cue can be established through either sugar or electric shock reinforcement. Importantly, these memories localize to the same set of neurons within the mushroom body. Thus, the question becomes apparent how the same signal can be associated with different events. It is shown that two different monoamines are specificaly necessary for formation of either of these memories, dopamine in case of electric shock and octopamine in case of sugar memory, respectively. Taking the representation of the olfactory cue within the mushroom bodies into account, the data suggest that the two memory traces are located in the same Kenyon cells, but in separate subcellular domains, one modulated by dopamine, the other by octopamine. Taken together, this study takes two further steps in the search for the engram. (1) The result that in Drosophila olfactory learning several memories are organized within the same set of Kenyon cells is in contrast to the pessimism expressed by Lashley that is might not be possible to localize an engram. (2) Beyond localization, a possibible mechanism how several engrams about the same stimulus can be localized within the same neurons might be suggested by the models of subcellular organisation, as postulated in case of appetitive and aversive memory on the one hand and acquisition and extinction of aversive memory on the other hand. N2 - Troy Zars und seine Mitarbeiter konnten für das olfaktorische Elektoschockgedächtnis von Drosophila zum ersten mal die Spur eines Duftgedächtnisses in den Pilzkörpern (PK) lokalisieren. Darauf aufbauend stelle ich nun in dieser Arbeit zwei Fragen: 1. Wäre es möglich auch den Prozess der Auslöschung dieses Gedächtnissen zu lokalisieren? Obwohl die Verhaltensphysiologie der Gedächtnisauslöschung sehr gut charakterisiert sind weiss man sehr wenig über die daran beteiligten molekularen Signalmechanismen und Strukturen. In Anlehnung an die Arbeit von Zars et al. (2000) kann ich zeigen, dass sowohl die Speicherung wie auch die Auslöschung dieses Gedächt-nisses in den gleichen Kenyonzellen der PK geschieht. Diese gemeinsame zelluläre Lokalisierung legt ein Model nahe, in dem die wiederholte Präsentation des mit Elektro-schock assoziierten Duftes während der Auslöschung, intrazellulär auf die gleichen Signalwege wirkt die auch für die Bildung des Duftgedächtnisses notwendig sind. 2. Wäre es möglich auch die Spur eines attraktive Duftgedächtnisses zu lokalisieren? Ich kann zeigen, dass Gedächtnisse über den gleichen Duft sowohl attraktiv als auch repulsiv sein können, je nachdem ob Zucker oder Elektroshock während der pavlovschen Konditionierung benutzt wird. Beide Gedächtnisse sind im gleichen Satz von Kenyonzellen lokalisiert. Dies wirft die Frage auf, wie das gleiche Duftsignal mit zwei verschiedenen Ereignissen (Zucker und Elektroschock) assoziiert werden kann. Es zeigt sich, dass zwei unterschiedliche Monoamine jeweils spezifisch für das Anlegen eines der beiden Gedächtnisse verantwortlich sind; Dopamin für das Electroschockgedächtnis und Octopamin für das Zuckergedächtnis. Berücksichtigt man wie Duftreize in den PK kodiert sind, ergibt sich ein Model bei dem zwar beide Spuren in einer Zelle lokalisiert sind, diese jedoch durch die Nutzung unterschiedlicher subzellulärer Bereiche voneinander getrennt werden. Jeweils einer dieser Bereiche wäre durch Dopamin moduliert, der andere durch Octopamin. Das Fazit dieser Studie ist, dass zwei wichtige Punkte bei der Lokalisierung von Gedächtnis-spuren aufgezeigt wurden. (1) Die Tatsache, dass beim Duftlernen von Drosophila mehrere Spuren verschiedener Duftgedächtnisse lokalisiert worden sind widerlegt die von Lashley aufgestellte Behauptung, dass Gedächtnisse nicht lokalisierbar sind. (2) Verschiedene Spuren können für den gleichen Duft in den gleichen Zellen angelegt werden, sofern man eine subzelluläre Organisation annimmt, wie sie sowohl für Zucker- und Elektroschockgedächtnis, als auch Gedächtnisbildung und Auslöschen vorgeschlagen werden KW - Taufliege KW - Gedächtnis KW - Lernen KW - Signaltransduktion KW - Gedächtnis KW - Verhalten KW - Catecholamine KW - Signaltransduktion KW - Lernen KW - Memory KW - Behaviour KW - catecholamines KW - signaltransduction KW - learning Y1 - 2003 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-5065 ER - TY - THES A1 - Triphan, Tilman T1 - The Central Control of Gap Climbing Behaviour in Drosophila melanogaster T1 - Die zentrale Kontrolle des Kletterverhaltens bei Drosophila melanogaster N2 - In this work, a behavioural analysis of different mutants of the fruit fly Drosophila melanogaster has been carried out. Primarily, the gap climbing behaviour (Pick & Strauss, 2005) has been assayed as it lends itself for the investigation of decision making processes and the neuronal basis of adaptive behaviour. Furthermore it shows how basic motor actions can be combined into a complex motor behaviour. Thanks to the neurogenetic methods, Drosophila melanogaster has become an ideal study object for neurobiological questions. Two different modules of climbing control have been examined in detail. For the decision making, the mutant climbing sisyphus was analysed. While wild-type flies adapt the initiation of climbing behaviour to the width of the gap and the probability for a successful transition. climbing sisyphus flies initiate climbing behaviour even at clearly insurmountable gap widths. The climbing success itself is not improved in comparison to the wild-type siblings. The mutant climbing sisyphus is a rare example of a hyperactive mutant besides many mutants that show a reduced activity. Basic capabilities in vision have been tested in an optomotor and a distance-estimation paradigm. Since they are not affected, a defect in decision making is most probably the cause of this behavioural aberration. A second module of climbing control is keeping up orientation towards the opposite side of the gap during the execution of climbing behaviour. Mutants with a structural defect in the protocerebral bridge show abnormal climbing behaviour. During the climbing attempt, the longitudinal body axis does not necessarily point into the direction of the opposite side. Instead, many climbing events are initiated at the side edge of the walking block into the void and have no chance to ever succeed. The analysed mutants are not blind. In one of the mutants, tay bridge1 (tay1) a partial rescue attempt used to map the function in the brain succeeded such that the state of the bridge was restored. That way, a visual targeting mechanism has been activated, allowing the flies to target the opposite side. When the visibility of the opposing side was reduced, the rescued flies went back to a tay1 level of directional scatter. The results are in accord with the idea that the bridge is a central constituent of the visual targeting mechanism. The tay1 mutant was also analysed in other behavioural paradigms. A reduction in walking speed and walking activity in this mutant could be rescued by the expression of UAS-tay under the control of the 007Y-GAL4 driver line, which concomitantly restores the structure of the protocerebral bridge. The separation of bridge functions from functions of other parts of the brain of tay1 was accomplished by rescuing the reduced optomotor compensation in tay1 by the mb247-GAL4>UAS-tay driver. While still having a tay1-like protocerebral bridge, mb247-GAL4 rescue flies are able to compensate at wild-type levels. An intact compensation is not depended on the tay expression in the mushroom bodies, as mushroom body ablated flies with a tay1 background and expression of UAS-tay under the control of mb247-GAL4 show wild-type behaviour as well. The most likely substrate for the function are currently unidentified neurons in the fan-shaped body, that can be stained with 007Y-GAL4 and mb247-GAL4 as well. N2 - In der vorliegenden Arbeit wurde eine Verhaltensanalyse verschiedener Mutanten der Fruchtfliege Drosophila melanogaster durchgeführt. Dazu wurde primär das Lücken-überwindungsparadigma (Pick & Strauss, 2005) herangezogen, das sich auf besondere Weise zur Erforschung von Entscheidungsfindung und adaptivem Verhalten anbietet. Weiterhin zeigt sich hier, wie einfache motorische Aktionen zu einem komplexen motorischen Verhalten zusammengefügt werden können. Dank der Möglichkeiten der Gentechnik bietet sich Drosophila hier als Studienobjekt an. Zwei Module der Kletterkontrolle wurden genauer untersucht. Im Bezug auf die Entscheidungsfindung wurde die Mutante climbing sisyphus getestet. Während der Wildtyp sein Kletterverhalten sehr genau an die Lückenbreite und die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Überquerung anpasst (Pick & Strauss, 2005), werden bei climbing sisyphus auch bei einer unmöglich zu überquerenden Lücke noch Kletteraktionen initiiert. Der Klettererfolg selbst ist im Vergleich zum Wildtyp nicht verbessert. Die Mutante climbing sisyphus ist ein seltenes Beispiel einer hyperaktiven Mutante neben vielen Mutanten die eine reduzierte Aktivität zeigen. Grundlegende Fähigkeiten im visuellen Bereich wurden in der Optomotorik und im Entfernungsschätzen getestet und sind in climbing sisyphus nicht beeinträchtigt, ein Defekt in der Entscheidungsfindung ist wahrscheinlich Ursache des gestörten Verhaltens. Ein zweites Modul der Kletterkontrolle betrifft die Aufrechterhaltung der Orientierung hin zur gegenüberliegenden Seite der Lücke. Mutanten mit einem Strukturdefekt in der Protozerebralbrücke des Zentralkomplexes zeigen ein abnormes Kletterverhalten. Die Körperlängsachse zeigt während des Klettervorgangs nicht in die Richtung der gegenüberliegenden Seite. Stattdessen werden oft Klettervorgänge am seitlichen Rand des Klettersteges initiiert, die keinerlei Aussicht auf Erfolg haben. Die untersuchten mutanten Fliegen sind nicht blind. In einem der Stämme, tay bridge1 (tay1), gelang zur funktionellen Kartierung eine partielle Rettung dieses Verhaltens durch die Expression des wildtypischen Gens in einem kleinen Teil des Nervensystems. Das Wiederherstellen der wildtypischen Brückenstruktur in tay1 aktiviert einen visuellen Zielmechanismus, der eine Ausrichtung der Fliegen auf die gegenüberliegende Seite ermöglicht. Wenn die Sichtbarkeit der gegenüberliegenden Seite reduziert wird, geht dieser Rettungseffekt verloren. Die Brücke ist nach diesen Befunden ein zentraler Bestandteil der visuell gesteuerten Zielmotorik. Die tay1 Mutante wurde auch in weiteren Verhaltensexperimenten untersucht. So konnte eine in dieser Mutante vorliegende Reduktion der Laufgeschwindigkeit und Laufaktivität durch die Expression von UAS-tay unter der Kontrolle des Treibers 007Y-GAL4 zusammen mit der Struktur der Brücke gerettet werden. Eine Rettung der reduzierten Kompensation für optomotorische Stimuli in tay1 durch den Treiber mb247-GAL4 erlaubte eine Trennung von tay1 Defekten in der Brücke von Defekten in anderen Teilen des Gehirns. Trotz einer tay1-typischen unterbrochenen Brücke sind mit mb247-GAL4>UAS-tay gerettete Fliegen in der Lage eine Stimulation mit optomotorischen Reizen auf wildtypischem Niveau zu kompensieren. Diese Kompensation hängt nicht von den Pilzkörpern ab, da auf chemischen Wege pilzkörperablatierte Fliegen mit einer Expression von UAS-tay unter der Kontrolle von mb247-GAL4 sich trotz tay1 Hintergrund ebenfalls wildtypisch verhalten. Die wahrscheinlichsten Träger für diese Rettung sind noch nicht identifizierte Neurone im Fächerförmigen Körper des Zentralkomplexes, die mit 007Y-GAL4 und mb247-GAL4 angefärbt werden können. KW - Taufliege KW - Drosophila KW - Bewegungsverhalten KW - Mutante KW - Verhaltensanalyse KW - Drosophila KW - Behaviour KW - Locomotion Y1 - 2009 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-43666 ER -