TY - JOUR A1 - Urban, Lara A1 - Remmele, Christian W. A1 - Dittrich, Marcus A1 - Schwarz, Roland F. A1 - Müller, Tobias T1 - covRNA: discovering covariate associations in large-scale gene expression data JF - BMC Reserach Notes N2 - Objective The biological interpretation of gene expression measurements is a challenging task. While ordination methods are routinely used to identify clusters of samples or co-expressed genes, these methods do not take sample or gene annotations into account. We aim to provide a tool that allows users of all backgrounds to assess and visualize the intrinsic correlation structure of complex annotated gene expression data and discover the covariates that jointly affect expression patterns. Results The Bioconductor package covRNA provides a convenient and fast interface for testing and visualizing complex relationships between sample and gene covariates mediated by gene expression data in an entirely unsupervised setting. The relationships between sample and gene covariates are tested by statistical permutation tests and visualized by ordination. The methods are inspired by the fourthcorner and RLQ analyses used in ecological research for the analysis of species abundance data, that we modified to make them suitable for the distributional characteristics of both, RNA-Seq read counts and microarray intensities, and to provide a high-performance parallelized implementation for the analysis of large-scale gene expression data on multi-core computational systems. CovRNA provides additional modules for unsupervised gene filtering and plotting functions to ensure a smooth and coherent analysis workflow. KW - Multivariate analysis KW - Fourthcorner analysis KW - RLQ analysis KW - Transcriptomics KW - High-throughput data KW - Visualization KW - Ordination methods KW - RNA-Seq analysis KW - Microarray analysis Y1 - 2020 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-229258 VL - 13 ER - TY - JOUR A1 - Uppaluri, Sravanti A1 - Nagler, Jan A1 - Stellamanns, Eric A1 - Heddergott, Niko A1 - Herminghaus, Stephan A1 - Pfohl, Thomas A1 - Engstler, Markus T1 - Impact of Microscopic Motility on the Swimming Behavior of Parasites: Straighter Trypanosomes are More Directional JF - PLoS Computational Biology N2 - Microorganisms, particularly parasites, have developed sophisticated swimming mechanisms to cope with a varied range of environments. African Trypanosomes, causative agents of fatal illness in humans and animals, use an insect vector (the Tsetse fly) to infect mammals, involving many developmental changes in which cell motility is of prime importance. Our studies reveal that differences in cell body shape are correlated with a diverse range of cell behaviors contributing to the directional motion of the cell. Straighter cells swim more directionally while cells that exhibit little net displacement appear to be more bent. Initiation of cell division, beginning with the emergence of a second flagellum at the base, correlates to directional persistence. Cell trajectory and rapid body fluctuation correlation analysis uncovers two characteristic relaxation times: a short relaxation time due to strong body distortions in the range of 20 to 80 ms and a longer time associated with the persistence in average swimming direction in the order of 15 seconds. Different motility modes, possibly resulting from varying body stiffness, could be of consequence for host invasion during distinct infective stages. KW - African Trypanosomes KW - Cell Motility KW - Random-Walk KW - Brucei KW - Components KW - Flagellum KW - Biology KW - Motion KW - Chemotaxis KW - Movement Y1 - 2011 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-140814 VL - 7 IS - 6 ER - TY - JOUR A1 - Uphus, Lars A1 - Lüpke, Marvin A1 - Yuan, Ye A1 - Benjamin, Caryl A1 - Englmeier, Jana A1 - Fricke, Ute A1 - Ganuza, Cristina A1 - Schwindl, Michael A1 - Uhler, Johannes A1 - Menzel, Annette T1 - Climate effects on vertical forest phenology of Fagus sylvatica L., sensed by Sentinel-2, time lapse camera, and visual ground observations JF - Remote Sensing N2 - Contemporary climate change leads to earlier spring phenological events in Europe. In forests, in which overstory strongly regulates the microclimate beneath, it is not clear if further change equally shifts the timing of leaf unfolding for the over- and understory of main deciduous forest species, such as Fagus sylvatica L. (European beech). Furthermore, it is not known yet how this vertical phenological (mis)match — the phenological difference between overstory and understory — affects the remotely sensed satellite signal. To investigate this, we disentangled the start of season (SOS) of overstory F.sylvatica foliage from understory F. sylvatica foliage in forests, within nine quadrants of 5.8 × 5.8 km, stratified over a temperature gradient of 2.5 °C in Bavaria, southeast Germany, in the spring seasons of 2019 and 2020 using time lapse cameras and visual ground observations. We explained SOS dates and vertical phenological (mis)match by canopy temperature and compared these to Sentinel-2 derived SOS in response to canopy temperature. We found that overstory SOS advanced with higher mean April canopy temperature (visual ground observations: −2.86 days per °C; cameras: −2.57 days per °C). However, understory SOS was not significantly affected by canopy temperature. This led to an increase of vertical phenological mismatch with increased canopy temperature (visual ground observations: +3.90 days per °C; cameras: +2.52 days per °C). These results matched Sentinel-2-derived SOS responses, as pixels of higher canopy height advanced more by increased canopy temperature than pixels of lower canopy height. The results may indicate that, with further climate change, spring phenology of F. sylvatica overstory will advance more than F. sylvatica understory, leading to increased vertical phenological mismatch in temperate deciduous forests. This may have major ecological effects, but also methodological consequences for the field of remote sensing, as what the signal senses highly depends on the pixel mean canopy height and the vertical (mis)match. KW - overstory KW - understory KW - Sentinel-2 KW - time lapse cameras KW - vertical mismatch KW - phenological escape KW - climate change KW - European beech Y1 - 2021 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-248419 SN - 2072-4292 VL - 13 IS - 19 ER - TY - THES A1 - Ulrich, Tanja T1 - Function of Lin9 in vivo and MAP3K4-p38 signaling regulates p53 mediated cell cycle arrest after defective mitosis T1 - Funktion von Lin9 in vivo und MAP3K4-p38 Signalweg reguliert einen p53-vermittelten Zellzyklus-Arrest nach fehlerhafte Mitose N2 - Eine genaue Kontrolle des Verlaufs durch die Mitose ist entscheidend für die Gewährleistung genomischer Stabilität und für die Vermeidung von Aneuploidy. Der DREAM Komplex ist ein wichtiger Regulator der Expression von mitotischen Genen. Die Depletion der DREAM-Untereinheit Lin9, führt zu einer verminderten Expression von G2/M Genen und beeinträchtigt die Proliferation. In konditionellen knockout Mauszellen (MEFs) verursacht das Ausschalten von Lin9 Defekte in Mitose und Zytokinese und löst vorzeitige Seneszenz aus, um eine weitere Zellproliferation zu verhindern. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass der seneszente Phänotyp in Lin9 knockout MEFs unabhängig von den beiden Tumorsuppressor-Signalwegen p53-p21 und p16-pRB induziert wird. Untersuchungen mit dem konditionellen Lin9 knockout Mausmodell verdeutlichten die wichtige Funktion von Lin9 in der Regulierung der mitotischen Genexpression und der Proliferation in vivo. Das Fehlen von Lin9 führte zu einer verringerten Proliferation in den Krypten des Dünndarms und verursachte eine Atrophie des Darmepithels und einen schnell eintretenden Tod der Tiere. Im zweiten Teil der Arbeit wurden Signalwege untersucht, die nach fehlerhafter Zytokinese zu einem p53 vermittelten G1-Arrest führen. Hierfür wurde ein chemischer Inhibitor der mitotischen Kinase Aurora B verwendet. Mit Hilfe eines Hochdurchsatz siRNA Screens wurde die MAP Kinase MAP3K4 als Aktivator des p53 Signalwegs identifiziert. Es konnte gezeigt werden, dass MAP3K4 die Stresskinase p38b aktiviert, um den p53 vermittelten Zellzyklusarrest in tetraploiden Zellen auszulösen. Dabei wurde p38b nach Hemmung von Aurora B für die transkriptionelle Aktivierung des p53 Zielgens p21 benötigt. Im Gegenteil dazu erfolgte die Phosphorylierung, Stabilisierung und die Rekrutierung von p53 an den p21 Promoter unabhängig von p38. Die teilweise Hemmung von Aurora B zeigte, dass fehlerhafte Segregation von Chromosomen auch den MAP3K4-p38-p53 Signalweg aktiviert und lässt darauf schließen, dass subtile Defekte in der Mitose ausreichen diesen Stress-Signalweg zu induzieren. Obwohl p38 für den G1 Zellzyklusarrest nach mitotischen Schäden erforderlich war, führte die gleichzeitige Inhibierung von p38 und Aurora B über einen längeren Zeitraum zu einer verringerten Proliferation, vermutlich aufgrund verstärkter Apoptose. Es ist anzunehmen, dass der MAP3K4-p38-p53 Signalweg generell nach Defekten in der Mitose oder Zytokinese aktiviert wird um Zellen in G1 zu arretieren und um chromosomale Instabilität zu vermeiden. N2 - Precise control of progression through mitosis is essential to maintain genomic stability and to prevent aneuploidy. The DREAM complex is an important regulator of mitotic gene expression. Depletion of Lin9, one core-subunit of DREAM, leads to reduced expression of G2/M genes and impaired proliferation. In conditional mouse knockout cells (MEFs) Lin9 deletion causes defects in mitosis and cytokinesis and cells undergo premature senescence in order to prevent further proliferation. In this work it could be shown that the senescence phenotype in Lin9 knockout MEFs is independently mediated by the two tumor suppressor pathways p53-p21 and p16-pRB. Studies using the conditional Lin9 knockout mouse model demonstrated an important function of Lin9 in the regulation of mitotic gene expression and proliferation in vivo. Deletion of Lin9 caused reduced proliferation in the intestinal crypts resulting in atrophy of the intestinal epithelium and in rapid death of the animals. In the second part of this work, the pathways leading to p53 mediated G1 arrest after failed cytokinesis were analyzed by using a chemical inhibitor of the mitotic kinase Aurora B. In a high throughput siRNA screen the MAP kinase MAP3K4 was identified as an upstream activator of p53. It could be shown that MAP3K4 activates the downstream stress kinase p38b to induce the p53 mediated cell cycle arrest of tetraploid cells. p38b was required for the transcriptional activation of the p53 target gene p21 in response to Aurora B inhibition. In contrast, phosphorylation, stabilization and recruitment of p53 to the p21 promoter occured independently of p38 signaling. Partial inhibition of Aurora B demonstrated that chromosome missegregation also activates the MAP3K4-p38-p53 pathway, suggesting that subtle defects in mitosis are sufficient for inducing this stress signaling pathway. Although p38 was required for the G1 cell cycle arrest after mitotic failures, long-term co-inhibition of p38 and Aurora B resulted in reduced proliferation probably due to increased apoptosis. Presumably, MAP3K4-p38-p53 signaling is a common pathway that is activated after errors in mitosis or cytokinesis to arrest cells in G1 and to prevent chromosomal instability. KW - Mitose KW - MAP-Kinase KW - Protein p53 KW - Aneuploidie KW - Lin9 KW - defective Mitosis KW - MAP3K4 KW - p53 KW - aneuploidy KW - fehlerhafte Mitose Y1 - 2012 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-73975 ER - TY - THES A1 - Ullrich, Melanie T1 - Identification of SPRED2 as a Novel Regulator of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Activity and of Body Homeostasis T1 - SPRED2 - Ein neuer Regulator der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse und der Hormonbalance N2 - SPRED proteins are inhibitors of the Ras/ERK/MAPK signaling pathway, an evolutionary highly conserved and very widespread signaling cascade regulating cell proliferation, differentiation, and growth. To elucidate physiological consequences of SPRED2 deficiency, SPRED2 KO mice were generated by a gene trap approach. An initial phenotypical characterization of KO mice aged up to five months identified SPRED2 as a regulator of chondrocyte differentiation and bone growth. Here, the loss of SPRED2 leads to an augmented FGFR-dependent ERK activity, which in turn causes hypochondroplasia-like dwarfism. However, long term observations of older KO mice revealed a generally bad state of health and manifold further symptoms, including excessive grooming associated with severe self-inflicted wounds, an abnormally high water uptake, clear morphological signs of kidney deterioration, and a reduced survival due to sudden death. Based on these observations, the aim of this study was to discover an elicitor of this complex and versatile phenotype. The observed kidney degeneration in our SPRED2 KO mice was ascribed to hydronephrosis characterized by severe kidney atrophy and apoptosis of renal tubular cells. Kidney damage prompted us to analyze drinking behavior and routine serum parameters. Despite polydipsia, which was characterized by a nearly doubled daily water uptake, the significantly elevated Na+ and Cl- levels and the resulting serum hyperosmolality could not be compensated in SPRED2 KOs. Since salt and water balance is primarily under hormonal control of aldosterone and AVP, we analyzed both hormone levels. While serum AVP was similar in WTs and KOs, even after experimental water deprivation and an extreme loss of body fluid, serum aldosterone was doubled in SPRED2 KO mice. Systematic investigation of contributing upstream hormone axes demonstrated that hyperaldosteronism developed independently of an overactivated Renin-Angiotensin system as indicated by halved serum Ang II levels in KO mice. However, aldosterone synthase expression in the adrenal gland was substantially augmented. Serum corticosterone, which is like aldosterone released from the adrenal cortex, was more than doubled in SPRED2 KOs, too. Similar to corticosterone, the production of aldosterone is at least in part under control of pituitary ACTH, which is further regulated by upstream hypothalamic CRH release. In fact, stress hormone secretion from this complete hypothalamic-pituitary-adrenal axis was upregulated because serum ACTH, the mid acting pituitary hormone, and hypothalamic CRH, the upstream hormonal inductor of HPA axis activity, were also elevated by 30% in SPRED2 KO mice. This was accompanied by an upregulated ERK activity in paraventricular nucleus-containing hypothalamic brain regions and by augmented hypothalamic CRH mRNA levels in our SPRED2 KO mice. In vitro studies using the hypothalamic cell line mHypoE-44 further demonstrated that both SPRED1 and SPRED2 were able to downregulate CRH promoter activity, CRH secretion, and Ets factor-dependent CRH transcription. This was in line with the presence of various Ets factor binding sites in the CRH promoter region, especially for Ets1. Thus, this study shows for the first time that SPRED2-dependent inhibition of Ras/ERK/MAPK signaling by suppression of ERK activity leads to a downregulation of Ets1 factor-dependent transcription, which further results in inhibition of CRH promoter activity, CRH transcription, and CRH release from the hypothalamus. The consecutive hyperactivity of the complete HPA axis in our SPRED2 KO mice reflects an elevated endogenous stress response becoming manifest by excessive grooming behavior and self-inflicted skin lesions on the one hand; on the other hand, in combination with elevated aldosterone synthase expression, this upregulated HPA hormone release explains hyperaldosteronism and the associated salt and water imbalances. Both hyperaldosteronism and polydipsia very likely contribute further to the observed kidney damage. Taken together, this study initially demonstrates that SPRED2 is essential for the appropriate regulation of HPA axis activity and of body homeostasis. To further enlighten and compare consequences of SPRED2 deficiency in mice and particularly in humans, two follow-up studies investigating SPRED2 function especially in heart and brain, and a genetic screen to identify human SPRED2 loss-of-function mutations are already in progress. N2 - SPRED-Proteine sind Inhibitoren des hochkonservierten und in allen Geweben verbreiteten Ras/ERK/MAPK-Signalwegs, welcher Proliferation, Differenzierung und das Wachstum von Zellen reguliert. Um physiologische Konsequenzen der SPRED2-Defizienz im lebenden Modellorganismus aufzuklären, haben wir SPRED2-KO-Mäuse mithilfe der „gene trap“-Methode generiert. Eine erste Studie zur phänotypischen Charakterisierung mit KO-Mäusen bis zu einem Alter von fünf Monaten identifizierte SPRED2 als Regulator der Chondrozytendifferenzierung und des Knochenwachstums. So bewirkt der Verlust der SPRED2-Proteinfunktion eine erhöhte FGFR-vermittelte ERK-Aktivität, was wiederum einen Hypochondroplasie-ähnlichen Minderwuchs verursacht. Allerdings offenbarten Langzeitbeobachtungen älterer KO-Mäuse einen im Allgemeinen sehr schlechten Gesundheitszustand und weitere facettenreiche Symptome, darunter exzessives Putzverhalten mit schweren, selbst zugefügten Wunden, einen abnorm hohen täglichen Wasserkonsum, klare morphologische Anzeichen einer Nierenschädigung und eine reduzierte Überlebenswahrscheinlichkeit durch plötzlichen Tod. Ziel dieser Studie war es, basierend auf unseren Beobachtungen, einen Auslöser für diesen komplexen und vielseitigen Phänotyp zu finden. Die beobachtete Nierendegeneration in unseren SPRED2-KO-Mäusen war auf eine Hydronephrose zurückzuführen, welche durch schwere Atrophie des Nierengewebes und Apoptose von Nierentubuluszellen gekennzeichnet war. Aufgrund des Nierenschadens haben wir Trinkverhalten und gängige Serumparameter analysiert. Trotz der Polydipsie, die sich durch eine nahezu verdoppelte tägliche Wasseraufnahme manifestierte, konnten signifikant erhöhte Na+- und Cl--Werte und die daraus resultierende Hyperosmolalität im Serum der SPRED2-KOs nicht kompensiert werden. Weil Salz- und Wasserhaushalt zum größten Teil unter der hormonellen Kontrolle von Aldosteron und ADH stehen, haben wir beide Hormonspiegel untersucht. Während die ADH-Werte im Serum von WT- und KO-Mäusen vergleichbar waren, insbesondere nach experimentellem Wasserentzug und einem extremen Verlust von Körperflüssigkeit, waren die Serumspiegel von Aldosteron in den SPRED2-KO-Mäusen verdoppelt. Die systematische Untersuchung übergeordneter regulatorischer Hormonachsen ergab, dass sich der Hyperaldosteronismus unabhängig von einer erhöhten Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems entwickelte, da die Serum-Ang II-Spiegel in den SPRED2-KOs etwa um die Hälfte reduziert waren. Die Expression der Aldosteronsynthase in der Nebenniere war jedoch wesentlich erhöht. Für Kortikosteron, das wie Aldosteron von der Nebennierenrinde freigesetzt wird, konnten wir ebenfalls mehr als doppelt so hohe Werte im Serum der KO-Tiere detektieren. Die Aldosteron-Produktion steht, ähnlich wie bei Kortikosteron, zumindest teilweise unter der Kontrolle des hypophysären Hormons ACTH, dessen Sekretion wiederum übergeordnet durch die Freisetzung von CRH aus dem Hypothalamus geregelt wird. Tatsächlich war die Stresshormon-Sekretion entlang dieser gesamten Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse erhöht, da Serum-ACTH, das mittlere, hypophysäre Hormon, und hypothalamisches CRH, der übergeordnete hormonelle Induktor der HPA-Achse, in den SPRED2-KOs auch um 30% erhöht waren. Zusätzlich waren die ERK-Aktivität ebenso wie die CRH-mRNA-Spiegel im paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus in unseren SPRED2-KO-Mäusen deutlich höher. In vitro Studien mit der Hypothalamus-Zelllinie mHypoE-44 zeigten weiterhin, dass sowohl SPRED1 als auch SPRED2 die Aktivität des CRH-Promotors, die CRH-Sekretion und die Ets-Faktor-abhängige CRH-Transkription reduzieren können. Passend dazu enthält die CRH-Promotorregion zahlreiche verschiedene Bindungsstellen für Transkriptionsfaktoren der Ets-Familie, speziell für Ets1. Somit zeigt diese Studie zum ersten Mal, dass die durch SPRED2-vermittelte Hemmung der Ras/ERK/MAPK-Signalkaskade mittels Unterdrückung der ERK-Aktivität zu einer Herunterregulation der Ets1-Faktor-abhängigen Transkription führt, was eine Hemmung der CRH-Promotoraktivität, der CRH-Transkription und der CRH-Freisetzung aus dem Hypothalamus zur Folge hat. Die daraus resultierende Hyperaktivität der gesamten HPA-Achse in unseren SPRED2-KO-Mäusen spiegelt eine erhöhte endogene Stress-Reaktion wider und äußert sich durch übermäßiges Putzverhalten und durch selbst zugefügte Hautläsionen auf der einen Seite; auf der anderen Seite erklärt dies, in Kombination mit der erhöhten Aldosteronsynthase-Expression, den Hyperaldosteronismus und das damit verbundene Ungleichgewicht in Salz- und Wasserhaushalt. Weiterhin tragen sowohl Hyperaldosteronismus als auch Polydipsie sehr wahrscheinlich zu den beobachteten Nierenschädigungen bei. Zusammengefasst ist diese Studie ein erster Hinweis, dass SPRED2 wesentlich an der adäquaten Regulation der HPA-Achsen-Aktivität beteiligt ist und essentiell ist für die Aufrechterhaltung der Homöostase im Körper. Um die Folgen von SPRED2-Defizienz in Mäusen und vor allem im Menschen weiter aufzuklären und zu vergleichen, erforschen wir in zwei Folgeprojekten die Funktion von SPRED2 speziell im Gehirn und im Herzen und führen parallel ein genetisches Screening zur Identifikation von funktionellen SPRED2-Mutationen im Menschen durch. KW - Renin-Angiotensin-System KW - Spred-Proteine KW - MAP-Kinase KW - Hypophysen-Zwischenhirn-System KW - Knockout KW - SPRED2 KW - ERK KW - MAP Kinase Signaling KW - HPA Axis KW - Renin Angiotensin System KW - Knockout mouse KW - Spred Protein KW - Hypothalamisch-hypophysäre Achse KW - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System KW - MAP-Kinase KW - Gen-Knockout Y1 - 2014 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-107355 ER - TY - THES A1 - Ulbrich, Jannes T1 - Integrierung und biochemische Charakterisierung ektoper BMP Rezeptoren in Zellmembranen T1 - The integration and biochemical characterization of ectopic BMP receptors in cell membranes N2 - BMPs vermitteln ihre zellulären Effekte durch Rekrutierung und Aktivierung von zwei Typen spezifischer, membranständiger Rezeptoren. Die genauen Mechanismen der Rezeptorakivierung und die Komposition eines funktionellen, signalvermittelnden Komplexes auf der Zelloberfläche sind in den letzten Jahren genau untersucht worden. Die dimere Natur aller BMPs, die Promiskuitivität der BMPs sowie der entsprechenden Rezeptoren und die unterschiedlichen Rezeptorkonformationen (PFC, BISC) erschweren jedoch die experimentelle Zugänglichkeit dieser Proteinfamilie. Um den Einfluss der Membranverankerung der Rezeptoren auf deren Affinität zu einzelnen Liganden zu untersuchen, wurden verschiedene Methoden evaluiert, die eine quantitative Kopplung an Plasmamembranen ermöglichten. Die BMP Rezeptorektodomänen wurden u.a. mittels einer lysin-spezifischen Kopplung lipidiert, oder aber als His6-Ektodomänen an membranintegrierte Chelatlipide gekoppelt. N2 - BMPs elicit their cellular functions via recruitment and activation of specific receptor serin/threonine receptor kinases. The precise mechanisms leading to receptor activation and the composition of a functional signal transducing complex on the cell surface has been investigated intensively over the last decades. The dimeric nature of all BMPs, the promiscuity of both, the ligands and the receptors and the different receptor conformations on the cell surface (PFC, BISC) hamper the experimental accessibility of this protein family. To study the membrane anchorage's influence of the receptors on their affinity towards single ligands, different methods were evaluated that enabled us to couple the receptor ectodomains in a quantitative manner to plasma membranes. The BMP receptor ectodomains were, among other techniques, lipidated in a lysine specific way or coupled as hexahistidine fusion proteins to membrane integrated chelating lipids. KW - Knochen-Morphogenese-Proteine KW - Transforming Growth Factor KW - Transforming Growth Factor beta KW - BMPs KW - BMP Rezeptoren KW - Proteinmodifikationen KW - Protein Lipidierungen KW - NTA Lipide KW - BMP KW - BMP receptos KW - protein modifications KW - protein lipidations KW - NTA lipids Y1 - 2010 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-55462 ER - TY - JOUR A1 - Uhler, Johannes A1 - Redlich, Sarah A1 - Zhang, Jie A1 - Hothorn, Torsten A1 - Tobisch, Cynthia A1 - Ewald, Jörg A1 - Thorn, Simon A1 - Seibold, Sebastian A1 - Mitesser, Oliver A1 - Morinère, Jérôme A1 - Bozicevic, Vedran A1 - Benjamin, Caryl S. A1 - Englmeier, Jana A1 - Fricke, Ute A1 - Ganuza, Cristina A1 - Haensel, Maria A1 - Riebl, Rebekka A1 - Rojas-Botero, Sandra A1 - Rummler, Thomas A1 - Uphus, Lars A1 - Schmidt, Stefan A1 - Steffan-Dewenter, Ingolf A1 - Müller, Jörg T1 - Relationships of insect biomass and richness with land use along a climate gradient JF - Nature Communications N2 - Recently reported insect declines have raised both political and social concern. Although the declines have been attributed to land use and climate change, supporting evidence suffers from low taxonomic resolution, short time series, a focus on local scales, and the collinearity of the identified drivers. In this study, we conducted a systematic assessment of insect populations in southern Germany, which showed that differences in insect biomass and richness are highly context dependent. We found the largest difference in biomass between semi-natural and urban environments (-42%), whereas differences in total richness (-29%) and the richness of threatened species (-56%) were largest from semi-natural to agricultural environments. These results point to urbanization and agriculture as major drivers of decline. We also found that richness and biomass increase monotonously with increasing temperature, independent of habitat. The contrasting patterns of insect biomass and richness question the use of these indicators as mutual surrogates. Our study provides support for the implementation of more comprehensive measures aimed at habitat restoration in order to halt insect declines. KW - biodiversity KW - ecology Y1 - 2021 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-265058 VL - 12 IS - 1 ER - TY - JOUR A1 - Uhler, Johannes A1 - Haase, Peter A1 - Hoffmann, Lara A1 - Hothorn, Torsten A1 - Schmidl, Jürgen A1 - Stoll, Stefan A1 - Welti, Ellen A. R. A1 - Buse, Jörn A1 - Müller, Jörg T1 - A comparison of different Malaise trap types JF - Insect Conservation and Diversity N2 - Recent reports on insect decline have highlighted the need for long‐term data on insect communities towards identifying their trends and drivers. With the launch of many new insect monitoring schemes to investigate insect communities over large spatial and temporal scales, Malaise traps have become one of the most important tools due to the broad spectrum of species collected and reduced capture bias through passive sampling of insects day and night. However, Malaise traps can vary in size, shape, and colour, and it is unknown how these differences affect biomass, species richness, and composition of trap catch, making it difficult to compare results between studies. We compared five Malaise trap types (three variations of the Townes and two variations of the Bartak Malaise trap) to determine their effects on biomass and species richness as identified by metabarcoding. Insect biomass varied by 20%–55%, not strictly following trap size but varying with trap type. Total species richness was 20%–38% higher in the three Townes trap models compared to the Bartak traps. Bartak traps captured lower richness of highly mobile taxa but increased richness of ground‐dwelling taxa. The white roofed Townes trap captured a higher richness of pollinators. We find that biomass, total richness, and taxa group specific richness are all sensitive to Malaise trap type. Trap type should be carefully considered and aligned to match monitoring and research questions. Additionally, our estimates of trap type effects can be used to adjust results to facilitate comparisons across studies. KW - Bartak KW - biodiversity KW - insect communities KW - insect monitoring KW - Malaise trap KW - Townes KW - trap selectivity Y1 - 2022 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-293694 VL - 15 IS - 6 SP - 666 EP - 672 ER - TY - JOUR A1 - Tzagoloff, A. A1 - Macino, G. A1 - Sebald, Walter T1 - Mitochondrial genes and translation products N2 - No abstract available KW - Biochemie Y1 - 1979 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-47408 ER - TY - THES A1 - Tyagi, Anu T1 - Role of SWI/SNF in regulating pre-mRNA processing in Drosophila melanogaster T1 - Funktion von SWI/SNF in der Regulation der prämRNA-Prozessierung in Drosophila melanogaster N2 - ATP dependent chromatin remodeling complexes are multifactorial complexes that utilize the energy of ATP to rearrange the chromatin structure. The changes in chromatin structure lead to either increased or decreased DNA accessibility. SWI/SNF is one of such complex. The SWI/SNF complex is involved in both transcription activation and transcription repression. The ATPase subunit of SWI/SNF is called SWI2/SNF2 in yeast and Brahma, Brm, in Drosophila melanogaster. In mammals there are two paralogs of the ATPase subunit, Brm and Brg1. Recent studies have shown that the human Brm is involved in the regulation of alternative splicing. The aim of this study was to investigate the role of Brm in pre-mRNA processing. The model systems used were Chironomus tentans, well suited for in situ studies and D. melanogaster, known for its full genome information. Immunofluorescent staining of the polytene chromosome indicated that Brm protein of C. tentans, ctBrm, is associated with several gene loci including the Balbiani ring (BR) puffs. Mapping the distribution of ctBrm along the BR genes by both immuno-electron microscopy and chromatin immunoprecipitation showed that ctBrm is widely distributed along the BR genes. The results also show that a fraction of ctBrm is associated with the nascent BR pre-mRNP. Biochemical fractionation experiments confirmed the association of Brm with the RNP fractions, not only in C. tentans but also in D. melanogaster and in HeLa cells. Microarray hybridization experiments performed on S2 cells depleted of either dBrm or other SWI/SNF subunits show that Brm affects alternative splicing and 3´ end formation. These results indicated that BRM affects pre-mRNA processing as a component of SWI/SNF complexes. 1 N2 - ATP abhängige Chromatin Remodelling Komplexe bestehen aus diversen Faktoren, welche die bei der Umsetzung von ATP freiwerdende Energie dazu nutzen, die Chromatinstruktur neu zu ordnen. Diese Veränderungen führen zu einer Zu- bzw. Abnahme in der Zugänglichkeit der DNA. Ein Beispiel dafür ist der SWI/SNF-Komplex, der sowohl in die Aktivierung als auch die Inhibierung der Transkription involviert ist. Die ATPase-Untereinheit von SWI/SNF heißt in Hefe SWI2/SNF2 und in Drosophila melanogaster Brahma (Brm). Im Gegensatz dazu besitzen Säuger zwei Paraloge der ATPase-Einheit, nämlich Brm und Brg1. Neueste Studien haben gezeigt, dass das humane Brm in der Regulation des Alternativen Spleißen beteiligt ist. Ziel dieser Arbeit ist es, die Rolle von Brm in der prä-mRNA-Prozessierung zu untersuchen. Als Versuchssysteme wurden Chironomus tentans und D. melanogaster herangezogen. Dabei eignete sich C. tentans vor allem für die in situ Studien während bei D. melanogaster das vollständig sequenzierte Genom von Vorteil war. Immunfluoreszenzfärbungen von Polytän-Chromosomen zeigen eine Assoziation von Brm von C. tentans, ctBrm; mit unterschiedlichen Genloci, einschließlich der Balbiani-Ringe (BR). Mit Hilfe von Immun-Elektronenmikroskopie und Chromatin-Immunpräzipitation (ChIP) wird die Verteilung von ctBrm entlang der BR-Gene untersucht. Dabei zeigt ctBrm eine weite Streuung. Die Ergebnisse lassen außerdem darauf schließen, dass ein Teil des ctBrm-Proteins mit naszierenden BRprä- mRNPs interagiert. Biochemische Fraktionierungs-experimente bestätigen die Assoziation von Brm mit RNP-Fraktionen nicht nur in C. tentans, sondern auch in D. melanogaster und in HeLa-Zellen. Microarray-Untersuchungen in S2-Zellen, in denen entweder dBrm oder eine andere Untereinheit von SWI/SNF depletiert war, zeigen, dass BRM als eine Komponente des SWI/SNF-Komplexes sowohl Alternatives Spleißen und die Formierung des 3´ Endes, als auch die prä-mRNA-Prozessierung beeinflusst. KW - Taufliege KW - Messenger-RNS KW - Prozessierung KW - SWI/SNF KW - mRNA processing KW - SWI/SNF KW - mRNA processing Y1 - 2012 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-72253 ER -