TY - THES A1 - Türk Pereira, Philippe T1 - Testing the sour-grapes effect - how food deprivation and reward expectancy change implicit and explicit food-liking and food-wanting T1 - Testing the sour-grapes effect - wie Nahrungsdeprivation und Belohnungserwartung implizites essensbezogenes Liking und Wanting beeinflusst N2 - The aim of the present thesis was to explore how food deprivation and reward expectancy versus frustrative nonreward change implicit and explicit food-liking and food-wanting. As a result, Experiment 1-3 were successful in revealing that liking- and wanting-related associations toward food stimuli dissociate as a function of food deprivation, given that participants were not rewarded with real food during the experiment. More specifically, whereas food-deprived participants showed more wanting-related associations toward food stimuli than satiated participants, the liking-related associations did not differ across both conditions of hunger. Overall, this effect could be replicated in 3 experiments using different manipulations of nonreward versus reward expectancy. However, neither food deprivation nor nonreward were found to influence participants’ self-reported mood and frustration. Moreover, participants of Experiment 2 anticipating food consumption showed the same liking- and wanting-related responses due to food deprivation than participants in the nonreward condition. But providing participants with individual control over food consumption abolished the dissociation of liking- and wanting-related associations. In this condition, however, participants’ liking- and wanting-related associations were not moderated by need state, maybe due to the (partial) consumption of snack food before the implicit attitude assessment. This, in turn, may have reduced participants’ disposition to respond with more liking- and wanting-related associations when being hungry. Finally, Experiment 4 revealed that the presentation of need-relevant vs. need-irrelevant stimuli prompted different liking-related associations depending on the time participants had fasted before the experiment. Specifically, it could be demonstrated that whereas moderately-hungry compared to satiated participants responded with more positive associations toward need-relevant stimuli, 15 hours food-deprived participants responded with more negative associations compared to moderately-hungry and satiated participants. Respectively, a significant curvilinear function of need state was obtained. In addition, participants were found to immediately respond more negatively to need-irrelevant stimuli as soon as they became moderately hungry, evidencing devaluation effects (see Brendl, Markman, & Messner, 2003) to also occur on an implicit level of responding. Contrary to the implicit liking- and wanting-related evaluations, self-reported explicit food-liking and food-wanting did not dissociate as a function of food deprivation and nonreward, revealing that participants’ explicit self-reports of food-liking and food-wanting did not mirror their implicit responses. As the most important result, it could be demonstrated that explicit food-liking and food-wanting varied positively as a function of need state. The results were discussed on the background of different theoretical assumptions on the malleability of implicit and explicit need-relevant attitudes (e.g. motivational theories, frustrative nonreward). N2 - Die vorliegende Dissertation beschäftigt sich mit der Frage, wie Nahrungsdeprivation und Belohnungserwartung bzw. frustrative nonreward sich auf implizites und explizites essensbezogenes Liking und Wanting auswirkt. Experimente 1-3 konnten aufzeigen, dass hungrige Probanden ohne Konsumerwartung auf nahrungsbezogene Stimuli implizit stärker mit Wanting nicht aber mit Liking reagierten als satte Probanden. Implizites Liking unterschied sich dabei nicht in Abhängigkeit des Bedürfniszustandes der Probanden. Dabei führten weder Nahrungsdeprivation noch ausbleibende Belohnungserwartung dazu, dass Probanden mehr Frustration oder negative Stimmung berichteten. Stattdessen berichteten sie in allen Bedingungen eine generell positive Stimmung. Darüber hinaus zeigten hungrige Probanden mit Konsumerwartung in Experiment 2 sogar die gleichen impliziten liking- und wanting-bezogenen Einstellungen wie Probanden ohne Konsumerwartung. Sobald den Probanden jedoch eigene Kontrolle über den Konsum gegeben wurde, so verschwand diese Dissoziation (Experiment 3). In diesem Fall jedoch wurden die impliziten liking- und wanting-bezogenen Antworten auch nicht durch Nahrungsdeprivation moderiert, ein Ergebnis, das möglicherweise auf eine bereits eintretende Sättigung aufgrund des Konsums vor der indirekten Messung zurückzuführen sein könnte. Zudem legt Experiment 4 nahe, dass auch implizites nahrungsbezogenes Liking sensitiv zu sein scheint für Veränderung des Bedürfniszustandes. Moderat hungrige (2 Stunden nüchtern) im Vergleich zu statten Probanden zeigten dabei positivere implizite Einstellungen gegenüber bedürfnisrelevanten Reizen, stark deprivierte Probanden (15 Stunden nüchtern) zeigten jedoch tendenziell negativere implizite Einstellungen als moderat hungrige und satte Probanden. Dieses Muster konnte zusätzlich durch eine signifikante kurviliniare Funktion des Bedürfniszustandes statistisch abgesichert werden. Als ein interessanter Nebenbefund konnte zusätzlich gezeigt werden, dass bedürfnisirrelevante Reize schon bei moderatem Hunger unmittelbar negativer bewertet werden. Somit konnte der Devaluationseffekt von Brendl, Markman, und Messner (2003) mit indirekten Maßen repliziert werden. Im Gegensatz zu den impliziten Einstellungen, dissoziierten das selbstberichtete essensbezogene Liking und Wanting nicht in Abhängigkeit der Nahrungsdeprivation und Konsumerwartung. Stattdessen zeigten hungrige Probanden sowohl positivere liking- als auch wanting-bezogene Einstellungen als satte Probanden. Diese Ergebnisse werden vor dem Hintergrund unterschiedlicher theoretischer Annahmen zur Sensitivität impliziter und expliziter bedürfnisbezogener Einstellungen (z.B. motivationale Theorien, frustrative nonreward) diskutiert. KW - Hunger KW - Nahrungsaufnahme KW - Geschmack KW - Verstärkung KW - Antizipation KW - Liking vs. Wanting KW - Nahrungsdeprivation KW - Belohnungserwartung KW - frustrative nonreward KW - IAT KW - Iimplicit Association Test KW - food-deprivation KW - reward expectancy KW - frustrative nonreward KW - Liking vs. Wanting Y1 - 2010 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-50591 ER - TY - THES A1 - Plichta, Michael M. T1 - Neural correlates of delay discounting: Effects of dopamine bioavailability and implications for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) T1 - Neuronale Korrelate des Delay Discounting: Effekte der Dopamin-Bioverfügbarkeit und Implikationen für das Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) N2 - Humans and other animals share choice preference for smaller-but-sooner over later-but-larger rewards, indicating that the subjective value of a reward is discounted as a function of time. This phenomenon referred to as delay discounting (DD), represents one facet of impulsivity which is inherently connected with reward processing and, within a certain range, adaptive. Maladaptive levels, however, can lead to suboptimal decision-making and represent important characteristics of psychopathologies such as attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). In line with a proposed influence of dysregulated dopamine (DA) levels on impulsivity, neural structures involved in DD (the ventral-striatum [VS]; orbitofrontal cortex [OFC]) are highly innervated by dopaminergic neurons. However, studies explicitly testing the triadic interplay of dopaminergic neurotransmission, impulsivity and brain activation during intertemporal choice are missing. Therefore, the first study of the thesis examined the effect of different DA-bioavailability levels, indicated by a genetic polymorphism (Val158Met) in the gene of the catechol-O-methyltransferase, on the association of delay discounting and OFC activation. OFC response to monetary rewards that varied by delay-to-delivery was recorded with functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) in a sample of 49 healthy human subjects. The results suggest a DA-related enhancement in OFC function from low (low DA level) to partial (intermediate DA level) and full (high DA level) reward delay sensitivity. Furthermore, DA-bioavailability was shown to moderate the association of neural reward delay sensitivity and impulsivity: OFC reward delay sensitivity was strongly correlated with impulsivity at intermediate DA-levels, but not at low or high DA-levels where impulsivity was related to delay-independent OFC amplitudes. It is concluded that DA-level should be considered as a crucial factor whenever impulsivity-related brain activation, in particular to reward delay, is examined in healthy subjects. Dysfunctional reward processing, accompanied by a limited ability to tolerate reward delays (delay aversion), has been proposed as an important feature in ADHD putatively caused by striatal hypo-dopaminergia. Therefore, the aim of the second study of this thesis was to examine subcortical processing of reward delays and to test for neural indicators of a negative emotional response to delay periods. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI), brain activation in adult patients with ADHD (n=14) and healthy control subjects (n=12) was recorded during the processing of immediate and delayed rewards. Compared with healthy control subjects, hyporesponsiveness of the VS reward system was evident in patients with ADHD for both immediate and delayed rewards. In contrast, delayed rewards evoked hyperactivation in the dorsal caudate nucleus and the amygdala of ADHD patients, corroborating the central predictions of the delay aversion hypothesis. In combination both studies support the conception of a close link between delay discounting, brain activation and dopaminergic neurotransmission. The results implicate that studies on neural correlates of DD have to account for the DA-bioavailability level and for a negative emotional response to reward delays. N2 - Menschen und andere Spezies zeigen eine Präferenz für sofortige Belohnung mit geringerem Wert gegenüber zeitlich verzögerter Belohnung mit höherem Wert. Dies weist darauf hin, dass der subjektiv empfundene Wert einer Belohnung in Abhängigkeit der Verzögerung bis zur Aushändigung abnimmt. Dieses Phänomen wird als Delay Discounting (DD) bezeichnet und stellt eine Facette von Impulsivität dar, die direkt mit Belohnungsverarbeitung verknüpft und innerhalb eines bestimmten Rahmens adaptiv ist. Ein maladaptives Ausmaß an DD hingegen kann zu suboptimaler Entscheidungsfindung führen und repräsentiert eine wichtige Eigenschaft psychischer Erkrankungen wie der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts-störung (ADHS). In Einklang mit der Annahme eines Zusammenhangs von dysreguliertem Dopaminhaushalt und Impulsivität sind neuronale Strukturen, die während DD aktiv sind (Ventrales Striatum [VS]; Orbitofrontaler Cortex [OFC]) stark durch dopaminerge Neurone innerviert. Bislang fehlen allerdings Studien, die explizit Interaktionen von dopaminerger Neurotransmission, Impulsivität und Hirnaktivierung während intertemporaler Entscheidungsaufgaben untersuchen. Studie I der vorliegenden Promotionsschrift untersucht daher den Einfluss unterschiedlicher Dopamin (DA)-Bioverfügbarkeit (anhand eines genetischen Polymorphismus (Val158Met) im Gen der Catechol-O-Methyltransferase) auf den Zusammenhang von DD und OFC Aktivierung. Mittels funktioneller Nah-Infrarot Spektroskopie (fNIRS) wurde in einer Gruppe von 49 gesunden Versuchspersonen die OFC Aktivität bei sofortiger und verzögerter Belohnung aufgezeichnet. Die Ergebnisse zeigen eine DA-abhängige Erweiterung der Funktion des OFC von schwacher (niedrige DA Verfügbarkeit), über eine partielle (mittlere DA Verfügbarkeit) bis hin zu starker (hohe DA Verfügbarkeit) Sensitivität für Belohnungsverzögerungen. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass die DA-Verfügbarkeit den Zusammenhang von neuronaler Sensitivität für Belohnungsverzögerungen und Impulsivität moderiert: ein starker Zusammenhang konnte bei mittlerer DA-Verfügbarkeit gezeigt werden, nicht aber bei niedriger oder hoher DA-Verfügbarkeit. Bei letzteren korrelierte Impulsivität mit der Höhe der OFC-Aktivität unabhängig von Belohnungsverzögerungen. Die DA-Verfügbarkeit sollte demnach als ein wichtiger Faktor berücksichtigt werden, wenn impulsivitätsabhängige Hirnaktivierung, insbesondere die Verarbeitung von Belohnungsverzögerungen betreffend, untersucht wird. Eine dysfunktionale Belohnungsverarbeitung, verbunden mit einer eingeschränkten Toleranz von Belohnungsverzögerungen, wird als ein wichtiges Merkmal von ADHS angenommen, dessen Ursache möglicherweise eine verminderte DA-Konzentration im Striatum ist. Das Ziel von Studie II der vorliegenden Promotionsschrift ist daher, subkortikale Verarbeitung von Belohnungsverzögerung zu untersuchen und Hinweise für eine negative emotionale Reaktion auf Verzögerung zu prüfen. Mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) wurde die Hirnaktivierung adulter Patienten mit ADHS (n=14) und gesunder Kontrollpersonen (n=12) während der Verarbeitung von sofortiger und verzögerter Belohnung aufgezeichnet. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen zeigte sich bei Patienten mit ADHS eine Minderaktivierung auf sofortige und verzögerte Belohnung im ventral-striatalen Belohnungssystem. Im Gegensatz dazu führte verzögerte Belohnung bei Patienten mit ADHS zu einer Überaktivierung im dorsalen Nucleus Caudatum sowie in der Amygdala. Diese Ergebnisse stützen die zentrale Annahme der Verzögerungsaversions-Hypothese bei ADHS. Gemeinsam weisen beide Studien auf eine enge Verbindung von DD, Hirnaktivierung und dopaminerger Neurotransmission hin. Die Ergebnisse implizieren, dass Untersuchungen der neuronalen Korrelate von DD sowohl die DA-Bioverfügbarkeit, als auch negative emotionale Reaktionen auf Belohnungsverzögerung berücksichtigen sollten. KW - Impulsivität KW - Dopamin KW - Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom KW - Hirnforschung KW - Funktionelle NMR-Tomographie KW - Verstärkung KW - NIR-Spektroskopie KW - Delay Discounting KW - Orbitofrontaler Kortex (OFC) KW - Catechol-O-Methyltransferase (COMT) KW - Delay Discounting KW - orbitofrontal cortex (OFC) KW - Catechol-O-Methyltransferase (COMT) Y1 - 2009 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-35953 ER -