TY - THES A1 - Fehner, Gloria T1 - Rekrutierung geeigneter Patienten für die SONAR (Study of Diabetic Nephropathy with Atrasentan) Studie T1 - Patient recruitment for SONAR (Study of Diabetic Nephropathy with Atrasentan) study N2 - Für die SONAR werden Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, diabetischer Nephropathie (eGFR 25-75ml/min/1,73m2) und Makroalbuminurie (UACR ≥300 und <5000mg/g) gesucht. Die Studie im Enrichment Responder Design soll die Auswirkungen des selektiven Endothelin-Antagonisten Atrasentan aufzeigen. Die Einschlusskriterien selektieren aus dem großen Patientenkollektiv der Typ-2-Diabetiker diejenigen mit fortgeschrittenem Progressionsstadium der diabetischen Nephropathie. Für die Optimierung und effizientere Suche werden Konzepte erstellt. Die Anzahl gefundener Patienten bleibt unter den Erwartungen. Die Rekrutierungszahlen der anderen deutschen Prüfzentren werden erhoben und ausgewertet, der Verbleib der Makroalbuminuriker und die Notwendigkeit neuer Therapieoptionen zur Progressionsverzögerung der diabetischen Nephropathie diskutiert. N2 - Patients with diabetes mellitus type 2, diabetic nephropathy (eGFR 25-75ml min/1.73m2) and macroalbuminuria (UACR of ≥300 and <5000mg/g) are searched for SONAR. The study in enrichment responder design aims to demonstrate the effects of the selective endothelin antagonist atrasentan. The inclusion criteria selected from the large group of patients with type 2 diabetics those with advanced stage of progression. Concepts are created for optimization and more efficient search. The number of patients remains below expectations, the recruitment figures of the other German test centers are collected and evaluated. The fate of macroalbuminuric patients and the need for new treatment options for the progression delay of diabetic nephropathy are discussed. KW - Rekrutierung KW - Makroalbuminuriker KW - Diabetische Nephropathie KW - Progressionsverzögerung Y1 - 2019 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-180706 ER - TY - THES A1 - Dettmer, Isabel T1 - HRM, Qualifizierung und Rekrutierung in China - das Mismatch-Problem dargestellt am Beispiel der Hotellerie T1 - HRM, Recruitment and Qualification in China – the mismatch in the Chinese labor market N2 - "China im Wandel" ist das Schlagwort, wenn es um das "Reich der Mitte" geht. Primär war damit das rapide wirtschaftliche Wachstum über die letzten Jahrzehnte gemeint, aber auch zunehmend die Veränderungen in politischen und sozialen Bereichen. Der ökonomische Transformationsprozess hat auch einen anhaltenden institutionellen Wandel in Wirtschaft und Gesellschaft hervorgerufen. Für diese wirtschaftliche Transformation werden in China vor allem mehr qualifizierte Fachkräfte benötigt, nach denen die ausländischen wie inländischen Unternehmen auf dem chinesischen Arbeitsmarkt oft vergeblich suchen. Rekrutierung und Mitarbeiterbindung sowie die steigenden Lohnkosten stellen seit Jahren die größten Herausforderungen auf dem chinesischen Arbeitsmarkt dar. Das Mismatch-Problem ist augenscheinlich. Um die Gründe für diese Verzerrungen zu eruieren, setzt die vorliegende Studie dort an, wo Bildungsmarkt und Arbeitsmarkt aufeinandertreffen, und zwar dem Human Resource Management (HRM) von Unternehmen in China. Ziel dieser Studie ist es, einen Beitrag zur Diskussion über das Voranschreiten meritokratischer Verteilungsprozesse im Übergang von einer Plan- zur Marktwirtschaft in China zu leisten. Die Neue Institutionenökonomik (NIÖ) liefert mit der Signal- und Screeningtheorie (SST) Erklärungsansätze für solche personalökonomischen Probleme zwischen AG und AN. Mit Hilfe dieses auf China angewandten Ansatzes konnten die relevanten "Signale" beider Parteien im Rekrutierungsprozess sowie die Problemfelder Chinas Hotellerie identifiziert und analysiert werden. Somit richtet sich diese Studie nicht nur an Sinologen, sondern ebenso an Wirtschaftswissenschaftler und Praktiker mit Chinabezug. N2 - "Changing China" is a major catch phrase when we talk about the "Middle Kingdom" today. Primarily, this refers to China’s tremendous economic growth over the past few decades, and secondly, how this economic drive has simultaneously led to continuous changes in political and social institutions. For this transition process, however, China still requires a skilled workforce, for which foreign and domestic companies are desperately searching. Recruitment and retention, as well as the rising costs of labor, represent the major challenges in the contemporary Chinese labor market. This market faces a clearly evident mismatch between the demand for, and the supply of, highly trained labor. In order to find the reasons for this imbalance, this study focuses on the interface of educational and labor market institutions, namely Human Resource Management (HRM), and aims to make a contribution to the discussion about evolving meritocratic distribution processes in the course of market transition in China. With the help of the New Institutional Economics Theory (NIET) and its embedded Signaling and Screening Theory (SST), which provides a solution design for HR-related asymmetric information problems between employer and employee, the significant "signals" between both parties are identified and analyzed. Therefore, this study not only addresses the interests of sinologists, but also of economists and practitioners, working in or in cooperation with China. KW - HRM KW - Rekrutierung KW - China KW - Neue Institutionenökonomie KW - Transformation KW - Signal- und Screeningtheorie KW - Recruitment KW - Qualification Y1 - 2017 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-138955 SN - 978-3-95826-046-7 (print) SN - 978-3-95826-047-4 (online) N1 - Parallel erschienen als Druckausgabe in Würzburg University Press, 978-3-95826-046-7, 39,80 EUR PB - Würzburg University Press CY - Würzburg ER - TY - THES A1 - Barnsteiner, Stefanie T1 - CCR6 kontrolliert selektiv die Monozyten-vermittelte Entzündungsreaktion in der Atherosklerose T1 - CCR6 selectively promotes monocyte mediated inflammation and atherogenesis in mice N2 - Der Chemokinrezeptor CCR6 wird von einer Vielzahl unterschiedener Zelltypen exprimiert, wie zum Beispiel Monozyten, Th17-Zellen und regulatorische T-Zellen, die im Zusammenhang mit der Entstehung von Atherosklerose stehen. Um die Bedeutung von CCR6 in der Pathogenese der Atherosklerose bestimmen zu können, wurden CCR6-defiziente (Ccr6-/- ) Mäuse mit low-density lipoprotein receptordefizienten (Ldlr-/-) Mäusen gekreuzt, um Tiere zu erhalten, die anfällig für Atherosklerose und zudem CCR6-defizient sind. Nach acht Wochen pro-atherogener, fettreicher western-type diet war die Ausprägung der atherosklerotischen Läsionen im Aortensinus und der gesamten Aorta, sowie deren Gehalt an Plaquemakrophagen in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren im Vergleich zu den Ldlr-/- Kontrolltieren signifikant vermindert. Die lokale und die systemische Verteilung von T-Zellen sowie die Häufigkeit von Th1-, Th17-Zellen und regulatorischen T-Zellen blieb hingegen unverändert. Im Gegensatz dazu reduzierte sich die Zahl der im Blut zirkulierenden Gr-1high und Gr-1low Monozyten in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren deutlich. Weiter konnte gezeigt werden, dass über CCR6 in vitro die Adhäsion von Monozyten an inflammatorisch verändertem Endothel und in vivo die Adhäsion von Leukozyten an das Endothel der Karotiden vermittelt wird. Des Weiteren wurden in einem air pouch-Modell für akute Entzündungsreaktionen mittels CCR6 spezifisch Monozyten, aber keine TZellen rekrutiert. Summa summarum konnte die Bedeutung von CCR6 auf verschiedenen Ebenen der Pathogenese der Atherosklerose gezeigt werden: Während CCR6 für die Hypercholesterinämie assoziierte adaptive Immunantwort entbehrlich ist, reguliert es die Mobilisierung, Adhäsion und Rekrutierung von Monozyten und kontrolliert über diese Mechanismen die Akkumulation von Makrophagen und Genese atherosklerotischer Läsionen. CCR6 und sein Ligand CCL20 könnten somit vielversprechende Ziele neuer pharmakologischer Therapieansätze sein, um auch die Atherogenese im Menschen zu unterbinden. Die Ergebnisse der Dissertation wurden im Dezember 2013 im Journal Thrombosis and Haematostasis unter dem Titel “CCR6 selectively promotes monocyte mediated inflammation and atherogenesis in mice“ in geteilter Erstautorenschaft von Helga Manthey, Clément Cochain und Stefanie Barnsteiner veröffentlicht (PMID: 24114205). N2 - The chemokine receptor CCR6 is expressed by various cell subsets implicated in atherogenesis, such as monocytes, Th17 and regulatory T cells. In order to further define the role of CCR6 in atherosclerosis, CCR6-deficient (Ccr6-/-) mice were crossed with low-density lipoprotein receptor-deficient (Ldlr-/-) mice to generate atherosclerosisprone mice deficient in CCR6. Compared to Ldlr-/- controls, atherosclerotic burden in the aortic sinus and aorta were reduced in Ccr6-/-Ldlr-/- mice fed a high fat diet, associated with a profound depression in lesional macrophage accumulation. Local and systemic distributions of T cells, including frequencies of Th1, Th17 and regulatory T cells were unaltered. In contrast, circulating counts of both Gr-1high and Gr-1low monocytes were reduced in Ccr6-/-Ldlr-/- mice. Moreover, CCR6 was revealed to promote monocyte adhesion to inflamed endothelium in vitro and leukocyte adhesion to carotid arteries in vivo. Finally, CCR6 selectively recruited monocytes but not T cells in an acute inflammatory air pouch model. We here show that CCR6 functions on multiple levels and regulates the mobilisation, adhesion and recruitment of monocytes/macrophages to the inflamed vessel, thereby promoting atherosclerosis, but is dispensable for hypercholesterolaemia-associated adaptive immune priming. Targeting CCR6 or its ligand CCL20 may therefore be a promising therapeutic strategy to alleviate atherosclerosis. The results of this doctoral thesis have been published in December 2013 in Thrombosis and Haematostasis in equal contribution by Helga Manthey, Clément Cochain and Stefanie Barnsteiner (PMID: 24114205). KW - Atherosklerose KW - atherosclerosis KW - chemokines KW - Chemokine KW - CCR6 KW - Monozyten KW - Rekrutierung KW - monocyte KW - recruitment Y1 - 2019 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-179104 ER -