TY - CHAP A1 - Krüger, Hans-Peter A1 - Heller, Dieter T1 - Psychomotorische Effekte von Alkohol N2 - No abstract available. KW - Psychomotorik KW - Alkohol Y1 - 1989 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-87079 ER - TY - BOOK A1 - Krüger, Hans-Peter A1 - Kohnen, Ralf A1 - Diehl, Monika A1 - Hüppe, Angelika T1 - Auswirkungen geringer Alkoholmengen auf Fahrverhalten und Verkehrssicherheit (Problemstudie) N2 - Die Literaturstudie zum Thema "Auswirkungen geringer Alkoholmengen auf Fahrverhalten und Verkehrssicherheit• (FP 8707) wählte aus rund 100 000 geprüften Literaturangaben, nach strengen methodischen Kriterien , 1 126 empirische Befunde im Bereich unter 0,84 Promille BAK aus. Es zeigt sich , daß ab 0,3 Promille BAK nachweisbare Wirkungen des Alkohols vorhanden sind. Bis zu 0,5 Promille sind diese noch stark von den untersuchten Personen und Situationen abhängig, so daß dieser Bereich nicht maßnahmenrelevant erscheint. Bei Konzentrationen über 0 ,5 Promille hat Alkohol deutliche Wirkungen in Verkehrssituationen, die ein hohes Maß an Kontrollprozessen verlangen. Solche sind gefordert, wenn das Fahren an rasch wechselnde, unvorhersehbare Situationen angepaßt werden muß oder wenn sich mehrere Anforderungen gleichzeitig stellen . Ebenfalls deutliche Wirkungen sind in Verkehrssituationen zu erwarten. die einen sozialen Aufforderungsgehalt haben, insbesondere solche mit aggressionsauslösenden Reizen (etwa Bedrängen , Überholtwerden, Vorfahrtsfragen usw). Geringere Wirkungen zeigen sich in Standardsituationen wie Abbiegen, Überholen usw. Fast keine Wirkungen zeigen sich in nicht beanspruchenden Situationen , wo eine leichte Beeinträchtigung nicht leistungsmindernd ins Gewicht fällt oder durch eine Erhöhung der Anstrengung kompensiert werden kann. Die gleiche BAK ist umso gefährlicher, je weniger der Fahrer über automatisierte Handlungen verfügen kann, je mehr er auf Kontrollprozesse angewiesen ist. Dies ist der Fall vor allem bei wenig geübten Fahrern, regelhaft bei Fahranfängern. Aber auch älteren Verkehrsteilnehmer mit ihren größeren Schwierigkeiten bei Kontrollprozessen sind in besonderem Maße betroffen. Legt man die in§ 24a StVG für den Grenzwert von 0 ,8 ausgesprochene Wirkungsvermutung zugrunde, zeigt das Review eindeutig , daß eine BAK über 0,5 Promille in vielen Verkehrssituationen (nicht in allen ) und/oder bei zahlenmäßig großen Risikopopulationen (nicht bei allen) die Leistungen so deutlich mindert, daß von einer abstrakten Gefährdung des Straßenverkehrs auszugehen ist. Damit ist eine Absenkung des Gefahrengrenzwerts auf 0,5 Promille zu befürworten . KW - Alkohol KW - Fahrverhalten KW - Verkehrssicherheit Y1 - 1990 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-87068 ER - TY - JOUR T1 - Blick - das Magazin der Julius-Maximilians-Universität Würzburg. Ausgabe 2/2005. Schwerpunktthema: Abhängig vom Nikotin, Alkohol & Co. Suchtforschung an der Uni Würzburg N2 - Inhaltsübersicht zum Schwerpunktthema: - Suchtforschung als Basis der Gesundheitspolitik - Einstiegsdroge Nikotin kickt Gehirn in Sekunden - Betrunkene Fliegen bringen die Suchtforschung voran - Stichwort: Lidschlagreflex - Umweltreize entfachen die Gier nach Zigaretten - Das Suchtgedächtnis messbar machen - ADHS: Psychisches Leiden führt häufig zu Alkoholismus - Die Klinische Forschergruppe ADHS - Jagd nach den Genen für Alkoholabhängigkeit - Hoch chlorierte endogene Alkaloide im Menschen - Alkohol am Arbeitsplatz: Vorgesetzte sind gefordert u.a. KW - Würzburg KW - Universität KW - Zeitschrift KW - Sucht KW - Nikotin KW - Alkohol KW - Suchtforschung Y1 - 2005 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-44828 VL - 2/2005 ER - TY - JOUR A1 - Krüger, H.-P. T1 - Psychologische Charakteristika der "Düker-Aufgabe" oder "Was ist die Leistung an der Leistung?" N2 - In den Experimenten H. Dükers haben die Vpn regelhaft sehr viele sehr einfache hochgeübte Tätigkeiten auszuführen. Wird dies durch das Einführen von Zusatzaufgaben kompliziert, kann eine Steigerung der Leistung resultieren (erklärt etwa durch "Reaktive Anspannungssteigerung") oder eine Minderung (wie für das "Unterschwellige Wollen" gezeigt). Eine nähere Analyse der Düker-Aufgabe zeigt, daß die Variable "Arbeitsrhythmus" für diesen Unterschied verantwortlich ist. Wird dieser Rhythmus über eine externe Quelle gegeben oder kann eine Zusatzaufgabe in den vorhandenen Rhythmus integriert werden, resultiert eine Verbesserung. Treten zwei inkompatible Rhythmen in einer Situation auf, resultiert ein drastischer Leistungseinbruch. Diese Systematik wird am pharmakopsychologischen Beispiel einer Statistik über Verkehrsunfälle unter Alkoholeinfluß diskutiert. N2 - The experiments of H. Düker are characterized by subjects who had to work a great amount of very simple, highly exercised tasks. If this work is omplicated by an additional task, the paradigm "Reaktive Anspannungssteigerung" (reactive strengthening of psychic strain) describes an improvement in performance, the paradigm of "Unterschwelliges Wollen" (unperceptible willing) a decrease. An analysis ofthe experimental situation reveals the "rhythm of working" as the main variable responsible for this difference. If this rhythm is given by an external source or if an additional task can be integrated in an existing rhythm, an improvement results. Two incompatible rhythms in one situation lead to a dramatic decrease in performance. To give a pharmacopsychological example this taxonomy is discussed using statistics about the effect of alcohol on traffic accident rates. KW - Heinrich Düker (1898-1986) KW - Aktivierung KW - Motivation KW - Rhythmus KW - Alkohol KW - Straßenverkehr KW - Heinrich Düker (1898-1986) KW - activation KW - motivation KW - rhythm KW - alcohol KW - driving while intoxicated Y1 - 1988 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-41460 ER - TY - THES A1 - Franz, Mirjam T1 - Analyse der Hangover Funktion während der Entwicklung von Ethanol-induziertem Verhalten T1 - Analysis of the Hangover function during the development of ethanol-induced behaviour N2 - Die Entwicklung von Ethanoltoleranz ist ein Indikator für eine mögliche Abhängigkeit von Alkohol. Der genaue molekulare Mechanismus der Ethanoltoleranzentwicklung ist jedoch nicht bekannt. Drosophila ermöglicht die molekulare und phänotypische Untersuchung von verschiedenen Mutanten mit veränderter Toleranz und kann so zu einem besseren Verständnis beitragen. Die hangAE10 Mutante entwickelt eine reduzierte Ethanoltoleranz, wobei dieser Phänotyp auf Defekte in der zellulären Stressantwort zurückzuführen ist. Für ein besseres Verständnis, in welchen molekularen Mechanismen bzw. Signalwegen HANG wirkt, wurde die Funktion des Proteins auf zellulärer Ebene analysiert und mögliche Zielgene charakterisiert. Die auffällige Proteinstruktur von HANG spricht für eine Interaktion mit Nukleinsäuren. Immunhistochemische Analysen von ektopisch exprimiertem Hangover Protein ergaben, dass dieses nicht mit der DNA co-lokalisiert und auch nicht an polytänen Chromosomen nachgewiesen werden kann. Die ektopische Expression von HANG in Speicheldrüsenzellen zeigte eine punktförmige Verteilung des Proteins innerhalb des Zellkerns. Dieses punktförmige Expressionsmuster wird häufig in RNA-bindenden Proteinen gefunden. Deshalb wurden Co-Lokalisationsstudien von HANG mit Markern für RNAmodifizierende Proteine durchgeführt. Dabei wurde keine Interaktion mit verschiedenen Markerproteinen des Spleißapparates gefunden. Mithilfe von in vitro Experimenten konnte aber die Bindung von RNA an bestimmten Hangover Proteinbereichen nachgewiesen werden Diese Ergebnisse legen nahe, dass HANG eine RNA-regulierende Funktion hat. In einem cDNA Microarray Experiment wurde das Gen dunce als mögliches Zielgen von Hangover identifiziert. Das Gen dunce kodiert für eine Phosphodiesterase, welche spezifisch cAMP hydrolysiert. Zur Bestätigung der cDNA Microarray Experimente wurden die dnc Transkriptunterschiede in Wildtyp und hangAE10 Mutante mithilfe von semiquantitativer RT-PCR für jede der vier Gruppen untersucht. Dabei konnte eine Reduktion der dncRMRA-Transkriptgruppe in hangAE10 Mutanten nachgewiesen werden. Aufgrund dieser Ergebnisse wurde die dncRMRA -spezifische dncΔ143 Mutante hergestellt und auf Verhaltensebene analysiert. Die Experimente zeigten, dass sowohl dnc1, als auch die dncΔ143 Mutante eine reduzierte Ethanoltoleranz und Defekte in der zellulären Stressantwort aufweisen. Für die Rettung der reduzierten Toleranz von hangAE10 und dncΔ143 in dncRMRA-spezifischen Neuronen wurde die dncRMRA Promotor- GAL4 Linie hergestellt. Die reduzierte Ethanoltoleranz der dncΔ143 Mutanten konnte über die Expression von UAS-dnc mit der dncRMRA-GAL4 Linie auf Wildtyp Level gerettet werden. Die reduzierte Toleranz der hangAE10 Mutante konnte mithilfe derselben GAL4 Linie verbessert werden. Dies beweist, dass in beiden Mutanten dieselben Zellen für die Entwicklung von Ethanoltoleranz benötigt werden und sie wahrscheinlich in der gleichen Signaltransduktionskaskade eine Funktion haben. Aufgrund der Anfälligkeit der UAS/ GAL4 Systems gegenüber Hitze war es außerdem nicht möglich die Defekte der zellulären Stressantwort von dncΔ143 bzw. hangAE10 Fliegen zu retten. Die Rettung der reduzierten Ethanoltoleranz der dcnΔ143 Mutante führte außerdem zu der Vermutung, dass die cAMP Regulation eine wichtige Funktion bei der Ethanoltoleranzentwicklung hat. Über die Expression von cAMP-regulierenden Proteinen in dncRMRA-spezifischen Neuronen wurde der Einfluss von cAMP bei Ethanol-induziertem Verhalten überprüft. Bei der Überexpression von dunce und rutabaga konnte weder eine Veränderung für die Ethanolsensitivität, noch für die Toleranzentwicklung festgestellt werden. Eine Erklärung hierfür wäre, dass Veränderungen in der cAMP Konzentration über Rückkopplungsmechanismen zwischen Dunce und Rutabaga ausgeglichen werden können. Für eine genauere Aussage müsste jedoch die cAMP Konzentration in diesen Fliegen gemessen werden. Die Überexpression von pka- in dncRMRA spezifischen Zellen führt zu einer erhöhten Ethanolresistenz. Das bedeutet, dass die Modulation der cAMP Konzentration durch dunce und rutabaga in dncRMRA spezifischen Zellen keinen Einfluss auf Ethanol-induziertes Verhalten hat, wohingegen die Stärke der cAMP vermittelten Signalverarbeitung über die cAMP-abhängige PKA zu Veränderungen im Verhalten führt. Für Mutanten des cAMP Signalweges ist außerdem bekannt, dass sie Defekte im olfaktorischen Lernen bzw. Gedächtnis aufweisen. Deshalb wurden die dncΔ143, dnc1 und hangAE10 Mutanten in diesem Paradigma getestet. Sowohl dnc1, als auch dncΔ143 Fliegen zeigten einen reduzierten Performance Index für das zwei und 30 Minuten Gedächtnis. Nach 180 Minuten verhielten sich die dncΔ143 Mutanten nicht mehr unterschiedlich zum Wildtyp, die dnc1 Mutante zeigte jedoch immer noch eine Reduktion des Performance Index im Vergleich zur Kontrolle. Demnach ist in dncΔ143 Mutanten nur das Kurzzeitgedächtnis betroffen, wohingegen hangAE10 Mutanten keine Reduktion des Performance Index für das olfaktorische Kurzzeitgedächtnis aufweisen. Die unterschiedlichen Ergebnisse der beiden Mutanten in der Gedächtnisentwicklung deuten außerdem daraufhin, dass Lernen und Gedächtnis in dncΔ143 und hangAE10 Mutanten von der Toleranzentwicklung unabhängig über unterschiedliche cAMP-abhängige Signaltransduktionskaskaden reguliert werden. N2 - The development of ethanol tolerance is an indicator for a possible alcohol addiction. However the correct molecular mechanism of ethanol tolerance development is not known. The model organism Drosophila allows molecular and phenotypic observations of several mutants with altered ethanol tolerance (Scholz et al., 2000). HangAE10 mutants develop reduced ethanol tolerance because of defects in the cellular stress response (Scholz et al., 2005). For a better understanding of molecular mechanisms or signaling pathways, HANG putative target genes were identified, characterized and the protein function was analyzed on cellular level. The Hangover protein has 16 zinc finger domains, two of them are found in RNA modifying proteins (Scholz et al., 2005; Nelissen et al., 1991). This striking protein structure argues for an interaction of HANG with nucleic acids. In immunohistochemical studies with an ectopically expressed Hangover protein neither colocalization with DNA nor detectable Hangover binding on polytene chromosomes was observed. The ectopic expression of HANG in salivary glands shows a speckled protein distribution in the nucleus, which is similar to the expression pattern in RNA modifying proteins (Spector, 2001). Therefore colocalization studies of HANG with markers for RNA modifying proteins were performed. However no interaction with nucleoli was found. Certain factors of the splicing machinery also show no colocalization with Hangover. Since the studies were done with ectopically expressed protein, the results do not necessarily reflect the wild type behavior of HANG, as the interaction partner is not expressed in a comparable amount. RNA binding to specific parts of the Hangover protein was detected by in vitro experiments. Furthermore wild type expression of Hangover in neuronal cells shows the typical speckled distribution of RNA modifying proteins. These results suggest a RNA regulating function of HANG. In cDNA microarray experiments dunce was identified as a putative target gene of Hangover (Klebes and Scholz, unpublished data). The gene dunce encodes a phosphodiesterase that specifically hydrolyses cAMP (Davis and Kiger, 1981). The 14 dnc transcripts can be divided into four groups based on their length and function (http://flybase.org/; Qiu et al., 1993). To confirm the results of the cDNA microarray experiments, semiquantitative RT-PCRs were performed to analyze the differences in dnc transcript levels between wild type and hangAE10 mutants for each dnc group. A reduced amount of dncRMRA transcripts was observed in hangAE10 mutants. On the basis of these results the dncRMRA transcript specific dncΔ143 mutant was generated (Saratsis, 2006) and tested on behavioral level. Behavioral analysis of dnc1 and dncΔ143 mutants showed reduced ethanol tolerance and defects in the cellular stress response. For rescue experiments of reduced ethanol tolerance in hangAE10 and dncΔ143 mutants in specific dncRMRA neurons, the promotor dncRMRA-GAL4 line was generated (Saratsis, 2006). In-situ hybridization studies suggested that the expression pattern of dncRMRA-GAL4 reflects the endogenous expression of the dncRMRA transcripts. For unambiguous results colocalization studies with a specific DncRMRA antibody has to be done. The dncRMRA-GAL4 line shows a broad expression pattern, with transgene expression in about every 200th cell in the brain. It innervates the antennal lobes, parts of the mushroom body and regions of the central complex. The reduced ethanol tolerance in dncΔ143 mutants was rescued to wild type level by expressing UAS-dnc with the promotor dncRMRA-GAL4 line. Whereas the reduced ethanol tolerance in hangAE10 mutants was advanced by expressing UAS-hang with the same GAL4 line. This demonstrates that both mutants involve the same set of neurons for developing ethanol tolerance and probably act in the same signaling pathway. Expression studies showed that dncRMRA lies downstream of hang. The attempt to rescue the reduced ethanol tolerance in hangAE10 flies by expressing dnc using dncRMRA-GAL4 line did not advance the tolerance in these flies. An obvious explanation is that HANG does not only regulate dunce but also other genes and these regulation defects in hangAE10 mutants cannot be reversed by dnc expression. Due to the sensitivity of the UAS/ GAL4 system towards heat it was impossible to rescue the cellular stress response defects in dncΔ143 and hangAE10 mutants. The rescue of the dncΔ143 tolerance phenotype resulted in the assumption that cAMP regulation has an important function in the development of ethanol tolerance. The effect of cAMP on ethanol induced behavior should be tested by expression of cAMP regulating proteins in dncRMRA specific neurons. There the overexpression of dunce should result in an increase and the overexpression of rutabaga should lead to a decrease in cAMP levels. However, for both experiments there was neither a change in ethanol sensitivity nor in ethanol tolerance. An explanation would be that changes in cAMP concentration could be balanced by feedback loops between Dunce and Rutabaga. For a decisive conclusion the cAMP concentration in these flies has to be measured. Overexpressing pka-c, a gene that encodes the catalytic subunit of PKA in dncRMRA specific cells, leads to a higher resistance towards ethanol. This shows that the modulation of cAMP level by Dunce and Rutabaga has no effect on ethanol induced behavior in dncRMRA specific cells. Whereas the intensity of cAMP mediated signaling processes result in behavioral changes. Several mutants of the cAMP signaling pathway are impaired in olfactory learning and memory. Therefore dnc1, dncΔ143 and hangAE10 mutants were tested in this paradigm. Dnc1 as well as dncΔ143 flies showed reduced performance indices two and 30 minutes memory. After 180 minutes the performance index of dncΔ143 mutants was not significantly different from wild type whereas dnc1 mutants still had a reduction in comparison to wild type. Thus, dncΔ143 mutants have defects in short-term memory whereas short-term memory of hangAE10 mutants is not affected. However it is not known how hangAE10 flies will perform for mid-term and long-term memory formation. Similar to memory formation there exist different phases of tolerance development. To detect, if the long-term or the short-term form of tolerance is affected, the kinetic of tolerance development was investigated for dncΔ143 and hangAE10 mutants. In dncΔ143 mutants the first phase of tolerance development is defective, whereas in hangAE10 mutants the early and the late phase seem to be affected. Thus a part of the reduced tolerance in hangAE10 and the complete reduction in dncΔ143 mutants could be due to defects in the same signaling pathway regulated via cAMP. The variable results for the development of short-term memory in both mutants indicate that memory formation in dncΔ143 and hangAE10 mutants is independent of ethanol tolerance development and is regulated by different cAMP signaling pathways. KW - Taufliege KW - Tachyphylaxie KW - Alkohol KW - Erfahrungsorientiertes Lernen KW - Drosophila KW - Ethanoltolerance KW - dunce KW - hangover Y1 - 2009 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-35591 ER - TY - THES A1 - Volk, Ralf T1 - Schnarchen unter Alkoholeinfluss - eine klinische experimentelle Studie T1 - Loudness and duration of snoring in healthy men after alcohol ingestion - a clinical experimental study N2 - Schnarchen ist ein Leitsymptom des obstruktiven Schlafapnoesyndroms (OSAS). Diese Erkrankung wird durch abendlichen Alkoholgenuss verstärkt. Die Frage, ob Alkohol auch zu einer Zunahme der Schnarchhäufigkeit/–lautstärke führt und damit Schlafstörungen v.a. beim Bettpartner hervorrufen kann, ist bisher nicht untersucht worden. In der vorliegenden Studie wurden 20 gesunde Männer an 3 Nächten polysomnographiert, jeweils ohne Alkohol, mit 0,5 ‰- und 0,8 ‰-Blutalkoholkonzentration (BAK). Die Schnarchgeräusche wurden mit einem Raum- und Körpermikrophon aufgezeichnet und computerunterstützt nach Häufigkeit und Lautstärke (>55 dB(A), >70 dB(A)) analysiert. Bei primären Schnarchern (n=10), die bereits ohne Alkohol schnarchten, nahm die durchschnittliche Schnarchhäufigkeit und -lautstärke dosisabhängig signifikant zu. Primäre Nichtschnarcher (n=10) zeigten dagegen keine signifikante Zunahme: Nur 4 Probanden schnarchten bei 0,8 ‰ BAK, 2 andere nur bei 0,5 ‰ BAK. Weniger die Körperlage im Schlaf als die Gesamtkörpermasse oder das Alter scheinen Einflussfaktoren für die Zunahme des Schnarchens zu sein. Abendlicher Alkoholgenuss bei schnarchenden Männern verstärkt deren Schnarchdauer und -lautstärke, löst jedoch bei Nichtschnarchern nicht regelmäßig Schnarchen aus. Als Konsequenz sollte somit bei primären Schnarchern eine strikte abendliche Alkoholkarenz empfohlen werden, was die schnarchbedingte Lärmbelästigung des Bettpartners reduziert. N2 - Snoring is a major symptom of the obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). This disease is known to be intensified by the consumption of alcohol in the evening. The question whether alcohol also leads to increased frequency and loudness of snoring and thereby can cause disordered sleep especially for the bed partner has not been examined so far. In this study 20 healthy male volunteers were examined by polysomnography for 3 nights, respectively without alcohol, 0.5 ‰ and 0.8 ‰ blood alcohol standard. Snoring was recorded with a room microphone appliance and a body microphone and computer-analysed in terms of frequency and loudness (>55 dB(A), >70 dB(A)). For primarily snoring males (n=10) the average frequency and loudness of snoring increased significantly in a dose-dependant manner. For primarily non-snoring males (n=10) there was no significant increase: Only 4 snored at 0.8 ‰, 2 others snored only at 0.5 ‰ blood alcohol standard. Total body mass and age rather than sleeping position seem to have an influence on the increase of snoring. Evening alcohol consumption by primarily snoring males amplifies the frequency and loudness of their snoring. On the other hand it cannot regularly trigger snoring in primarily non-snoring males. In conclusion complete restriction of evening alcohol consumption should be recommended for primarily snoring males in order to reduce bed partner’s disordered sleep due to snoring noise. KW - Schnarchen KW - Alkohol KW - Polysomnographie KW - Obstruktive Schlafapnoe (OSAS) KW - Lärmbelästigung KW - Snoring KW - alcohol KW - ethanol KW - obstructive sleep apnea (OSAS) KW - sleeplab Y1 - 2002 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-3630 ER -