TY  - THES
A1  - Pöhlmann, Christoph
T1  - Untersuchungen zum zeitlichen Verlauf der Antikörperavidität bei HIV-1-infizierten Patienten mit antiretroviraler Therapie
T1  - Investigation of the antibody avidity in HIV-1 infected patients under antiretroviral therapy
N2  - Hintergrund : Die HIV-Infektion ist durch eine schwere Beeinträchtigung sowohl der zellulären wie der humoralen Immunantwort gekennzeichnet. Dies kann auch Auswirkungen auf die bei mikrobiellen Infektionen auftretende Aviditätsreifung haben. Wir haben die Kinetik der Anti-HIV-Antikörperavidität bei HIV-Patienten studiert und untersucht, inwieweit die Aviditätsentwicklung mit dem Krankheitsverlauf der Infektion, der CD4-Zellzahl und der HI-Viruslast korreliert und ob der Aviditätsverlauf durch eine hochaktive, antiretrovirale Therapie (HAART) beeinflusst wird. Methoden : Bei insgesamt 39 HIV-Patienten wurden die Anti-gp41-, Anti-gp120- und Anti-p55-IgG-Avidität von Proben aus den Jahren 1991-2001 in ein- bis dreijährigem Abstand bestimmt. Auf der Basis des Infektionsverlaufes wurden die Patienten in vier Gruppen eingeteilt : 1. Langzeitüberlebende (LTS; n=12); 2. Patienten mit rascher Progression der HIV-Infektion vor der HAART-Ära (PROG; n=11); 3. Patienten, die mit HAART behandelt wurden (HAART; n=13); 4. Patienten in der Serokonversionsphase (SKP; n=3). Die Aviditätsbestimmung erfolgte mit Hilfe eines Festphasen-Enzymimmunoassays und 4 M Harnstoff als Elutionsreagenz. Ergebnisse : Unabhängig vom klinischen Status zeigten alle Patienten hohe (>60%) Aviditätswerte für Anti-gp41-IgG. Lediglich bei einem der drei Patienten in der Serokonversionsphase war eine Zunahme der Anti-gp41-IgG-Avidität feststellbar. Die Aviditätswerte für Anti-gp120-IgG bzw- Anti-p55-IgG lagen zwischen 25 und 91 % bzw. 14 und 106 %. Ein Vergleich der Aviditätswerte zwischen den Kollektiven LTS, PROG und HAART ergab keine signifikanten Unterschiede. Die Höhe der CD4-Zellzahl und der HI-Viruslast hatte keinen nachweisbaren Effekt auf den Aviditätsindex. Der Vergleich der Aviditätsdifferenzen für den Zeitraum vor HAART-Beginn mit denen für den Zeitraum während der HAART-Applikation wies keine signifikanten Unterschiede auf. Schlussfolgerungen : Obwohl bei einigen Patienten signifikante Änderungen der Aviditätswerte im Verlauf nachgewiesen werden konnten, ergab sich kein Hinweis darauf, dass die Aviditätsentwicklung durch den Krankheitsverlauf, den Immunstatus oder durch HAART beeinflusst wird.
N2  - Background : The HIV-infection is charaterized by a severe impairment of both the cellular and humoral immune response. This may also have effects on the avidity maturation occuring during the course of microbial infections. We investigated the kinetics of the anti-HIV antibody avidity and examined whether the development of anti-HIV antibody avidity is affected by the course of the disease, the CD4 cell count and the viral load. Furthermore the influence of highly active antiretroviral therapy (HAART) on the avidity maturation was studied. Methods : The anti-gp41-, anti-gp120- and anti-p55-IgG antibody avidity were measured in one to three year intervals for up to ten years (1991-2001)in sera of totally 39 HIV-infected patients. Based on the course of the HIV-infection the patients were classified in four groups : 1. Long term survivors (LTS; n=12); Patients with rapid progression of the HIV-infection before the HAART era (PROG; n=11); 3. HAART treated patients (HAART; n=13); 4. Patients in the stage of seroconversion (SKP; n=3). A solid phase enzyme immunoassay using 4 M urea as elution reagent was developed to measure the antibody avidity. Results : Irrespective of the clinical status all patients revealed high (> 60%) avidity values for anti-gp41-IgG. Merely one of the patients in seoconversion showed a significant increase of the anti-gp41-IgG avidity. The avidity values for anti-gp120-IgG and anti-p55-IgG ranged from 25-91 % and 14-106 % respectively. The comparison of the avidity indices between the three collectives LTS, PROG and HAART displayed no significant difference. The level of CD4 cell count and viral load had no measurable effect on the avidity index. The correlation of the avidity differences for the time period before HAART begin with those under HAART application exhibited no significance. Conclusions : Although some patients revealed significant changes of the antibody avidity during the course of the infection, no evidence could be found that the development of anti-HIV antibody avidity was affected by the course of the disease, the immunological status or HAART.
KW  - HIV-1
KW  - Avidität
KW  - HAART
KW  - EIA
KW  - AIDS
KW  - HIV-1
KW  - avidity
KW  - HAART
KW  - EIA
KW  - AIDS
Y1  - 2003
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-8999
ER  - 
TY  - THES
A1  - Kasang, Christa
T1  - Untersuchung der Effekte von Prednisolon auf die HIV-Progression und Ermittlung der Medikamentenresistenz in antiretroviral-unbehandelten HIV-Patienten in Tansania
T1  - Progression of HIV disease under corticosteroid treatment and occurrence of antiretroviral drug resistances in therapy naive HIV infected patients in Tanzania
N2  - Die Progression der HIV Infektion ist vermutlich bedingt von einer unspezifischen generalisierten Immunaktivierung des Patienten (Sousa, Carneiro et al. 2002; Hazenberg, Otto et al. 2003). Somit könnte ein immunsuppressives Medikament wie das Kortisonpräparat Prednisolon die Progression der Erkrankung verlangsamen. Im Rahmen nicht-kontrollierter Studien konnte die Stabilisierung der CD4+ T-Lymphozyten in HIV-Patienten durch den Einsatz von Kortison beobachtet werden (Andrieu, Lu et al. 1995; Lu, Salerno-Goncalves et al. 1995). Dieser Effekt konnte auch mit niedrig dosiertem Prednisolon (5 mg/Tag) nachgewiesen werden (Ulmer, Muller et al. 2005). Jedoch zeigen neuere Ergebnisse, dass der CD4+ T-Lymphozytenwert bei Studien zu Immunmodulatoren kein verlässlicher Surrogatmarker für die Progression ist (Abrams, Levy et al. 2009). In der vorliegenden Arbeit sollte untersucht werden, ob sich zum Einen der stabilisierende Effekt von niedrig dosiertem Prednisolon (5 mg pro Tag) auf CD4+ T-Lymphozyten in einer kontrollierten Studie bestätigt, ob zum Zweiten die CD4+ T-Lymphozytenstabilisierung auf eine Senkung der Immunaktivierung zurückgeführt werden kann und ob zum Dritten die CD4+ TLymphozytenstabilisierung die klinische Krankheitsprogression verlangsamt. Im Rahmen der ProCort-Studie sollte außerdem eine Bestimmung der Prävalenz medikamentenresistenter HIV-Infektionen bei ART unbehandelten Patienten erfolgen. Hierbei wurden die WHO Kriterien überprüft, die als Einschlusskriterien für Patienten in Resistenz-Überwachungsstudien ein Höchstalter von 25 Jahren festgelegt hat. In unserer Untersuchung wurden demgegenüber Proben von Patienten mit höherem Alter und bereits therapierten Partnern analysiert.Methoden: Im Rahmen einer doppelblinden randomisierten klinischen Studie (ProCort1) im Bugando Medical Center (BMC) in Mwanza, Tansania, wurden 326 HIV-Patienten eingeschlossen, die zuvor noch nie mit ART behandelt wurden und einen CD4+ TLymphozytenwert von mindestens 300/μl aufwiesen. In 14 Visiten wurden, während einer zweijährigen Behandlungsdauer entweder mit 5mg Prednisolon täglich oder mit Placebo, die CD4+ T-Lymphozytenwerte und das Auftreten von Progression der HIV-Infektion bestimmt. Primärer Studienendpunkt war die Krankheitsprogression, definiert als ein Unterschreiten von 200 CD4-Zellen/μl oder dem Auftreten AIDS-definierender Erkrankungen. Um die immunologische Wirkungsweise von Prednisolon in HIV-infizierten Patienten zu untersuchen wurden sowohl in den tansanischen Studienpatienten als auch in einer mit 5 mg Prednisolon behandelten deutschen Kohorte die Lymphozytenaktivierungsmarker CD38/HLADR auf CD3/CD8-Zellen, der Monozytenaktivierungsmarker sCD14 und der Entzündungsmarker suPAR bestimmt. Um die Prävalenz der HIV Medikamentenresistenz (HIVDR) in der ProCort Studienpopulation zu ermitteln wurden 88 Proben der ART unbehandelten Patienten sequenziert. Ergebnisse: Die Ergebnisse der ProCort Studie zeigten eine statistisch signifikante Stabilisierung der CD4+ T-Lymphozytenwerte im Vergleich zum Ausgangswert durch Einsatz einer niedrig dosierten Prednisolonbehandlung (5 mg täglich). In der Intent to treat Analyse wurde ein Zugewinn von +20,1 Zellen/μl pro Jahr für den Prednisolonarm (p < 0.0001) im Vergleich zu -54,2 Zellen/μl pro Jahr für den Placeboarm (p < 0.0001) bestimmt. Die CD4+ T-Lymphozytenwerte zum Zeitpunkt der Startvisite waren im Prednisolonarm statistisch signifikant niedriger (Mean 512.14 Zellen/μl ± S.E.M. 13.39) als im Placeboarm (Mean 554.40 ± S.E.M 15.75; p = 0.042). Dies bedeutet eine schlechtere Ausgangslage für die mit Prednisolon behandelten Patienten. Trotzdem entwickelten nur vier Patienten mit Prednisolonbehandlung im Vergleich zu 11 Patienten mit Placebobehandlung AIDS, was eine statistisch signifikante Verringerung der Progressionsrate bedeutet (p=0.0196). In 16 Patienten versus 18 Patienten fielen die CD4+ T-Lymphozytenwerte unter die Werte von 200 Zellen/μl. Die Behandlung mit Prednisolon war nicht mit einer höheren Rate von unerwünschten Ereignissen oder höherer Viruslast assoziiert.
N2  - Background: A combination-therapy approach with antiretroviral substances (ARVs), also called antiretroviral therapy (ART) is at present, the best and almost the only treatment option for HIV infected individuals. While combination ART is the best treatment to prevent the onset of AIDS in HIV infection, it is still not available for millions of patients in resourcelimited areas, despite the substantial improvements achieved in the past 10 years. There is a justified concern of the acceleration of HIV-drug-resistance (HIVDR) development caused by first-line ART medication available in countries with restricted resources, as the ART available often has low genetic barriers causing resistance mutations (Barth, Wensing et al. 2008). There is a strong need for treatment that is inexpensive and effective of delaying the progress of the illness in the asymptomatic phase. HIV-associated general immune activation is a strong predictor for HIV disease progression, suggesting that chronic immune activation may drive HIV pathogenesis (Sousa, Carneiro et al. 2002; Hazenberg, Otto et al. 2003). Therefore immunomodulating agents like the corticosteroid prednisolone may decelerate HIV disease progression. This is the rationale for the use of prednisolone in HIV therapy. In nonrandomised monocentric observational studies it was shown that certain corticosteroids has a stabilizing effect on the CD4+T-lymphocytes in HIV-infected patients (Andrieu, Lu et al. 1995; Lu, Salerno-Goncalves et al. 1995). This effect could also be proven with low dose prednisolone (5 mg daily) (Ulmer, Muller et al. 2005). However, recent studies demonstrate that the CD4+T-lymphocytes are not stable predicting markers for HIV progression (Abrams, Levy et al. 2009). This thesis examines, first if the CD4+T-lymphocytes stabilizing effect of 5 mg prednisolone can be proven in a double-blind controlled randomized clinical trial, second if this effect is dependent of the reducing generalized immune activation and third if the CD4+T-lymphocytes stabilizing effect reduces the clinical progression of HIV infection. A study to identify the prevalence of HIVDR was also conducted within the ProCort study. To validate the current WHO tHIVDR survey criteria, focused on patients age below 25 years, our study included also patients over 25 years with partners already on treatment as well. Methods:The ProCort Study (Progression of HIV-Disease under Low Dose Corticosteroids) was designed as a double blinded randomized clinical trial including 326 ART-naïve patients in Bugando Medical Centre in Mwanza, Tansania, with a minimum cell count of 300 CD4+Tlymphocytes per μl. Patients were treated with either 5mg prednisolone daily or with placebo for two years. The CD4+T-lymphocytes were measured in 14 visits and progression factors were evaluated. Progression was defined as qualifying for start of ART either due to CD4 Cell 11 count below 200 cells per μl or due to developing AIDS defining symptoms. Immune activation markers were determined both for the ProCort patients and for a German cohortstudy group receiving 5 mg Prednisolon. The lymphocyte activation marker CD3/CD8/CD38/HLADR, monocyte activation marker sCD14 and markers for inflammation suPAR was targeted during the study. To identify the HIVDR in the ProCort study population sequencing was conducted in 88 sequentially enrolled ART-naïve patients. Results:The results of the ProCort study showed a statistical significant stabilizing effect of CD4+T-lymphocyte count compared to baseline counts in 5 mg prednisolone treated patients. In an intent-to-treat analysis, average changes in CD4+T-lymphocyte counts versus baseline were +20,1 cells/μl per year for prednisolone (P = 0.0002) and -54,2 cells/μl per year for placebo (P = 0.0027). The Baseline CD4+T-lymphocyte count recovery were significantly lower in the prednisolone arm (mean 512.14 cells/μl ± S.E.M. 13.39) than in the placebo arm (554.40 ± 15.75 P = 0.042) which implies a disadvantage for this group. However, only four patients treated with prednisolone and 11 patients treated with placebo developed stage C opportunistic diseases (Kaplan Meyer analysis, p = 0.0196 Gehan-Breslow-Wilcoxon test). For the CD4+T-lymphocyte counts 16 patients, compared to 18 patients in the placebo group? fall under 200 cell/μl. Prednisolone treatment was not associated with an increase in adverse events or HIV viral load. A statistically significant reduction in immune activation markers were obtained by 5 mg prednisolone therapy in both the German and the Tanzanian study group. In the Tanzanian study group the lymphocyte activation change to baseline, determined by CD38/HLADR-expression on CD8+ T lymphocytes, showed a significantly reduction of activation in prednisolone-treated patients compared to an increase in the untreated patients (-4.101% compared to 2.637%, p = 0.0018). The analysis of the immune system activation markers for inflammation (suPAR) showed a significant reduced difference to baseline in prednisolone-treated patients compared to untreated patients (-0.147 ng/ml, compared to 0,325 ng/ml, p<0.0001). In the results for monocytes activation markers for soluble CD14 just failed the significant difference between prednisolone and placebo treated patients (4.030 ng/ml, vs. 3.513 ng/ml, p=0.062). In the German Study cohort lymphocyte activation determined by CD38-expression on CD8+ T lymphocytes was significantly lower in prednisolone-treated patients compared to untreated patients (55.40% versus 73.34%, p = 0.0011). Similarly, we detected for monocyte activation markers lower levels of sCD14 (3.6 ng/ml vs. 6.11 ng/ml, p = 0.0048), and of LBP (2.18 ng/ml compared to 3.45 ng/ml; p = 0.0386) and for inflammation markers suPAR antigen (2.17 ng/ml vs. 2.56 ng/ml, p = towards lower levels of sCD40L (2.70 pg/ml vs. 3.60 pg/ml, p = 0.0782). 12 Viral load in both groups were similar (0.8 x 105 copies/ml compared to 1.1 x 105 copies/ml, p = 0.3806) (Kasang, Ulmer et al. 2012). By sequencing the HIV samples of ProCort patients we identified the HIV-1 subtype frequency A1: 34%, A1D: 7%, C: 26%, CRF10_CD: 4%, D: 28%, B: 1%. Twenty patients of the 88 were aged <25 years (meeting the WHO-initiated transmitted HIVDR surveillance criteria) and 68 patients were aged 25–63 years. The frequency of HIVDR in the study population was 14.8% (95%; CI 0.072–0.223) and independent of NVP-resistance induced by prevention of mother-to-child transmission programs. Patients >25 years had a significantly higher HIVDR frequency than younger patients (19.1%, versus 0%, P = 0.0344). ART-naïve patients aged over 25 years exhibited significantly higher HIVDR than younger patients. Detection of traces of ARVs in individuals with HIVDR suggests that besides transmission, undisclosed misuse of ARVs may constitute a significant factor in the generation of the observed high HIVDR rate. Discussion: The results in the context of the ProCort Study showed that treatment with 5 mg per day prednisolone for two years in ART-naive HIV patients is safe in an African setting and was associated with a significant increase of CD4+T-lymphocyte counts compared to the placebo group. In addition, prednis olone-treated patients developed significantly fewer AIDSdefining conditions, indicating that prednisolone slows HIV disease progression. This can be explained by the justified reduction of general immune activation in low-dose prednisolone treated patients. We suggest low-dose prednisolone as a treatment option for asymptomatic HIV infection in resource-limited settings. Additionally it should be clarified if low-dose prednisolone therapy is also an option for an ART combined treatment. So far, the reported prevalence of HIVDR in eligible patient populations is below 5% across Sub-Saharan Africa (WHO 2012). Our study identified that patients over 25 years of age showed a significant higher prevalence of HIVDR than younger patients (p=0.0344). By phylogenetic alignment for two samples of treated partners and untreated patients we demonstrate a transmission of HIVDR probably achieved by treatment to the therapy naïve patient. Detection of traces of ARVs in some other individuals with HIVDR suggests that besides transmission, undisclosed misuse of ARVs may constitute a significant factor in the generation of the observed high HIVDR rate. The current WHO HIVDR survey that is solely focused on the transmission of HIVDR and that excludes patients over 25 years of age may therefore result in substantial underestimation of the prevalence of HIVDR in the therapynaïve population. A modification of WHO HIVDR survey criteria is strongly recommended
KW  - Retroviren
KW  - HIV
KW  - Tansania
KW  - Immunsystem
KW  - Resistenz
KW  - AIDS
KW  - Prednisolon
KW  - Glucocorticosteroide
KW  - Immunaktivierung
KW  - HIVDR
KW  - klinische Studie
KW  - Tanzania
KW  - HIV
KW  - Immunactivation
KW  - Resistances
KW  - Prednisolone
Y1  - 2013
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-85638
ER  - 
TY  - THES
A1  - Gleich, Melanie
T1  - Effekte einer Lithium-Therapie bei HIV-Patienten mit HAND auf neurochemische und immunologische Marker der Krankheitsprogression: Analyse einer randomisierten, doppelt-verblindeten, kontrollierten klinischen Studie in Südafrika
T1  - Effects of lithium therapy in HIV patients with HAND on neurochemical and immunological markers of disease progression: 
Analysis of a randomized, double-blinded and controlled clinical trial in South Africa
N2  - Patienten mit einer HIV-Infektion werden mit antiretroviralen Medikamenten therapiert, um die Krankheitsprogression zu verhindern, die HIV-Replikation zu hemmen und klinische HIV-induzierte Symptome zu verbessern. Für HIV-assoziierte neurokognitive Störungen (HAND) als Folge einer Infektion mit HIV gibt es jedoch noch keine ausreichende Therapie. In dieser Arbeit wurden PBMC, Serum- und Liquorproben von Teilnehmern einer placebokontrollierten klinischen Studie analysiert, in der die Wirksamkeit einer Lithium-Therapie bei HIV-Patienten mit HAND untersucht wurde. Die Studienteilnehmer erhielten für sechs Monate zusätzlich zu ihrer antiretroviralen Medikation Lithiumcarbonat bzw. ein Placebo. Die Einschlusskriterien waren eine mindestens sechs Monaten bestehende antiretrovirale Therapie bei unterdrückter Viruslast und eine mittelschwere bis schwere Manifestation der HIV-assoziierten neurokognitiven Störung. Die Studie wurde in Primary Care Kliniken des öffentlichen Sektors in Kapstadt, Südafrika, durchgeführt. Als primärer Wirksamkeitsendpunkt wurde die Veränderung des Global Deficit Scores (GDS) von Beginn der Studie bis zum Ende der 24. Woche festgelegt. Es hatten insgesamt 66 Patienten an der Studie teilgenommen, davon bekamen 32 Patienten das Medikament Lithiumcarbonat und 34 Patienten ein Placebo. Den Patienten wurden zu den Zeitpunkten Baseline (V3) und 24. Woche (V12) Blut- und CSF-Proben entnommen. In der vorliegenden Arbeit wurden die Proben mittles Durchflusszytometrie und ELISA untersucht. Die Daten wurden mit dem GDS sowie weiteren Progressionsmarkern der HIV-Infektion wie Viruslast und CD4+ Zellzahl korreliert. Von den 66 Teilnehmern, die die Studie begonnen haben, schlossen insgesamt 61 Teilnehmer ab, darunter hatten 30 Patienten Lithiumcarbonat und 31 Patienten ein Placebo eingenommen. Das Durchschnittsalter lag bei 40 Jahren und die mittlere CD4+ T-Zellzahl umfasste 500 Zellen pro ml. Es traten sechs schwerwiegende unerwünschte Ereignisse auf, aber keines wurde in Zusammenhang mit dem Studienmedikament betrachtet. Die Patienten mit HAND, die zusätzlich zu einer antiretroviralen Therapie eine medikamentöse Behandlung mit Lithium erhielten, haben dieses klinisch gut vertragen. Jedoch konnte keine Verbesserung in Bezug auf neurokognitive Beeinträchtigungen für die Studienteilnehmer beobachtet werden. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass im zeitlichen Verlauf von V3 zu V12 ein signifikante Verbesserung des GDS innerhalb der Placebo-, sowie innerhalb der Lithium-Gruppe beobachtet werden konnte, wohingegen bei den Gruppen untereinander, Lithium versus Placebo, zu den jeweiligen Zeitpunkten V3 sowie V12, ähnliche Werte gemessen werden konnten und sich daher die Lithium-, und die Placebo-Gruppe nicht signifikant voneinander unterschieden. Aus den in dieser Arbeit gewonnenen Ergebnissen ließ sich zudem ableiten, dass ein signifikanter Abfall der BDNF Konzentration im Plasma zu verzeichnen war. Insgesamt war ein Trend erkennbar, dass Patienten mit blip eine höhere Immunaktivierung zeigten, als Patienten ohne blip. Jedoch hatte die Behandlung mit Lithium keinen Einfluss auf die Immunaktivierung der CD8+ T-Zellen. Des Weiteren zeigte sich unter der Lithium-Therapie ein signifikanter Abfall der CD4+ Zellzahlen.
N2  - Patients with HIV infection are treated with antiretroviral drugs to prevent a progression of the disease, to inhibit HIV replication and improve clinical HIV-induced symptoms. However, there is still no effective therapy available. In this work, PBMC, serum and CSF samples from participants in a placebo-controlled clinical study were analyzed to evaluate the efficacy of lithium therapy in HIV patients with HIV-associated-neurocognitive-disorders (HAND). The study participants received lithium carbonate or placebo for 24 weeks in addition to their antiretroviral medication.  Inclusion criteria were at least six months of antiretroviral therapy with suppressed viral load and a moderately severe to severe manifestation of HIV-associated neurocognitive disorder (HAND). The study was conducted in public sector primary care clinics in Cape Town, South Africa. The primary efficacy endpoint was defined as the change in the Global Deficit Score (GDS) from baseline to the end of week 24. A total of 66 patients participated in the study:  32 patients received lithium carbonate and 34 patients received a placebo. Blood and CSF samples were collected from the patients at baseline (V3) and week 24 (V12). In the present study, the samples were analyzed by flow cytometry and ELISA. The data were correlated with GDS and other HIV infection progression markers, such as viral load and CD4+ cell count. Of the 66 participants who started the study, a total of 61 participants completed the study, including 30 patients on lithium carbonate and 31 patients on placebo. The mean age was 40 years and the mean CD4+ T cell count was 500 cells per ml. Six serious adverse events occurred, but none were considered related to the study drug. Patients with HAND who received lithium medication in addition to antiretroviral therapy tolerated it well clinically. However, no improvement was observed in terms of neurocognitive impairment for the study participants. In the present study, it was shown that a significant decrease in GDS was observed over time from V3 to V12 in both the placebo and lithium groups, whereas the lithium versus placebo groups showed similar values at V3 and V12 and therefore the lithium and placebo groups did not differ significantly. From the results obtained in this study it was also concluded that there was a significant decrease in plasma BDNF concentration. Overall, there was a trend that patients with blip showed higher immune activation than patients without blip. However, treatment with lithium had no effect on the immune activation of CD8+ T cells. Furthermore, a significant decrease in CD4+ cell counts was observed under lithium therapy.
KW  - AIDS
KW  - HIV-assoziierte neurokognitive Störung
KW  - GDS
KW  - Lithiumtherapie
Y1  - 2020
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-218873
ER  -